T I: Perdas de Gestação em Bovinos

Taxa de fertilização: 85% a 95%
Taxa de concepção (IA): 35% a 45%

Da fertilização ao diagnostico (42 dias) dão-se perdas:

• Taxa de concepção em novilhas é superior (75%).
• Aos 42 dias há implantação (40 a 50 dias) e passa de embrião a feto. Antes dos 42 dias é mortalidade embrionária, pode ocorrer reabsorção. Após 42 dias é aborto, o feto já tem estruturas e a sua expulsão é mais difícil. Na vacaria é difícil identificar a vaca. Aos 58 dias é mais fácil ver.

Dias	Mortalidade Embrionária
0	85 a 95% de fertilização.
1 - 14	30% de perdas, mais nos dias 5 a 8 na fase de morula a blastocisto.
14 - 18	5 a 10% de perdas, ocorre reconhecimento materno de gestação (RMG), embrião produz IFN tau.
18 - 28	5 a 10% de perdas, inicio de desenvolvimento de placentomas.
28 - 42	5 a 10% de perdas, desenvolvimento de placentas, 30% a 50% taxa de concepção à 1ª IA.
42 - parto	5 a 12% de perdas (aborto).

Causa não infecciosa (60 a 70%):

• Patofisiologia da foliculogenese
  Nº de ondas de crescimento folicular. Na vaca de 2 ondas o 2º foliculo ovula mas tem menor taxa de concepção (63%). Em 3 ondas, o foliculo é menor (menor tempo de crescimento) e tem maior taxa de concepção (81%), é melhor. 1 a 14 dias. 

• Aberrações cromossomicas (até 20% de perdas) 

• Programas de ovulação induzida
  Foliculos que ovulam têm menor diâmetro e forma corpo amarelo não suficiente à produção de progesterona e manutenção da gestação.
• Diminuição da produção de progesteronaAlta produção tem elevado metabolismo da progesterona no fígado. Se tiver um foliculo pequeno a ovular não forma corpo amarelo viável.
• Compostos teratogenicos ambientais, micotoxinas (rações)
• Factores maternaisEndocrinos, relação materno-fetal (interferão τ), idade da fêmea (não tem importância, do ovócito). As vacas de leite têm selecção para produção e não reprodução. Patologias inflamatorias com produção de PGF provocam luteolise.
• HipertermiaAumento da temperatura influencia a qualidade do oocito e embrião. Em temperaturas mais frescas recolhem-se mais oocitos. Elevadas temperaturas têm mais corticos e progesterona, e menos estrogenio. Menor circulação no útero (+ temperatura, - nutrientes, + p. excreção).
• Deficiencias nutricionaisVitamina A e minerais (cobre, zinco, iodo), balanço energetico - qualidade de oocitos, secreção e motilidade do oviducto.
• Excesso de proteinaBUN elevado leva a alterações de maturação do oocito.
• Repeat breederCruzada 3 vezes (ou mais) e não gestante. Vários factores.
  
  

Células em estrela (expansão)

Má qualidade.

Causas infecciosas (~ 30%)

Acção directa

• Virus 
• IBR: sémen contaminado, metrite, endometrite, vulvovaginite e balopostite pustular, embriocida após eclosão, nados-mortos, aborto no 3º trimestre. 
• BVD: falha de fertilidade, citopatogenico no embrião eclodido (1º trimestre), lesões no ovario, aborto.
• Bacterias 
• Campylobacter fetus: venéreo (coito), infertilidade, atraso no regresso a estro.
• Protozoarios 
• Trichomonas foetus: venéreo no coito, piometra (pós-IA), morte embrionária 
• Toxoplasma gondi: não se tem certeza em embriões. 
• Micoplasma 
• Infetilidade, endometrite, salpingite, aborto.

Acção indirecta

• Septicemia, toxemia, reacção imune.

Mortalidade embrionaria (ME)

• Maior incidência de precoce (< 18 dias). Como ocorre antes do reconhecimento maternal de gestação, não altera a duração dos ciclos e volta ao cio. 
• Tardia, depois do reconhecimento maternal de gestação induz ciclos longos. 
• Aborto 30 a 60 dias de 9 a 23%, mais em multiparas.

Aborto infeccioso

• Bacterias são principal causa de aborto infeccioso (48 a 58%). 
• Feto é particularmente sensível a agentes pouco patogenicos por incompetência imunológica. 
• Oportunistas são os mais comuns (25%), mas são dificeis de isolar e identificar porque provocam aborto esporádico e não apresentam sinais nos adultos. Agentes do ambiente e animal (A. pyogenes, E. coli, Bacillus spp., Streptococcus spp.), normalmente não patogénicos (excepto A. pyogenes).
• Bacterias patogenicas para o animal adulto (Pasteurella, Salmonella, Haemophilus).

Diagnóstico de Aborto

• Dados: incidência actual e histórica, duração do surto, idade gestacional. 
• Dados: fetos intactos ou autolise, abortos em vacas ou novilhas, sinais de enfermidade em vacas que abortaram, touro ou IA (Campylobacter), protocolo de vacinação. 
• Enviar feto, placenta e soro da mãe (refrigerar). Ou material fresco em formal e refrigeração (pulmão, fígado, rim, placenta, fluido toracico e estomacal). 
• Tratar tudo como se fosse zoonose.

Aborto

• No 1º trimestre raramente se envia material porque é dificil identificar. A maioria dos fetos estão no 2º e 3º trimestre. 
• Em < 50% é identificado agente, logo é importante recolher informação da vaca.

Listeriose (Listeria monocytogenes)

• Distribuição: água, vegetação, solo, fezes, tecidos de vertebrados e invertebrados. 
• Doença da silagem - fonte mais comum é silagem mal curada, há surtos de aborto após abertura de silo (suspeita). 
• Predilecção para tecidos fetoplacentais e mais no 3º trimestre de gestação (ultimo). Fetos autolizados. 
• Esporadico no ambiente, surto na silagem. 15% dos abortos, mas pode chegar a 50%. 
• Sintomas na vaca após aborto: retenção placentaria, endometrite, febre, anorexia, perda de peso. 
• Materiais: tecidos do feto abortado, isolamento de bacterias nas fezes de animais sãos. 
• Diagnóstico: isolamento, imunocitoquímica. No campo cuidado: esfregaços de fluidos fetais com cocobacilos pleomórgicos gram positivo. 
• Zoonose (cuidado nas mulheres gravidas). 
• Controlo: silagem e água, eliminar material abortado, tetraciclina (IS, depende do custo/beneficio), vacinação (não há para vacas leiteiras).

Leptospirose

• L. interrogans serovar hardjo type hardoprajitno (U.K.), L. borgpetersenii serovar hardjo type hardjobovis (Pt?). 
• Transmissão: urina, leite, material abortado, transplacentária. 
• Patogénese e outros sinais clínicos: anemia hemolítica, insuficiência renal e hepática, fotosensibilização, colonização dos túbulos renais (eliminação de grandes quantidades de bactérias pela urina), colonização útero e oviducto (aborto >4 meses). 
• Agudo: mastite. Cronico: aborto, nados-mortos, parto prematuro, retenção de membranas fetais, infertilidade, nefrite, autolise do feto. 
• Diagnóstico: bacterias na urina após diuretico, exame de fluidos fetais para detecção de espiroquetas moveis, cultura de tecidos fetais, FAT, cultura, PCR, imunohistoquimica. Serologia (ELISA e MAT)? 
• Zoonose: sintomas de gripe, meningite, insuficiência renal e hepática, potencialmente fatal. 
• Controlo: vacinas monovalentes aos 12 meses (protege contra aborto e infecção, mas não há para vacas de leite e só imuniza um serotipo). Eliminar materiais. 
• Tratamento: tetraciclina e tilmicosin (não para vacas de leite), cetiofur (sem IS, 3 a 5 dias), amoxiciclina (2x com intervalo 48h, IS 96h leite, 25 dias carne).

Neosporose (Neospora caninum)

O cão ingere os quistos, que no intestino libertam taquizoitos, formam-se gametas,
 que originamo zigoto e consequentemente o oocisto é expulso nas fezes. A vaca ingere o oocisto,
libertam-se taquizoitos que por via linfohematogenica chegam ao feto,  onde sofrem multiplicação
por endogamia formando quistos no cerebro e placenta do feto.

• Aborto dos 3 a 8 meses (com autolise) e paralisia neonatal. 
• Prevalencia 28 em geral, 46% em manadas com aborto (Pt). 
• Grandes perdas económicas (parasitose com maior impacto). 
• Transmissão: ingestão de oocistos, transplacental (maior eficácia, 90%), não transmite pelo sémen. Os bovinos infectam-se por ingestão de oocistos ou transmissão vertical. 
• Lesões no feto: cérebro, medula espinal, coração, pulmões, fígado, rins, membranas fetais. SNC: meningoencefalite multifocal não purulenta, com focos de necrose rodeados por células da glia e infiltrado perivascular de mononucleares. Lesões não patognomonicas (confirmar). 
• Sinais clínicos: nados mortos, piometra, mumificação, maceração, abortos consecutivos (5%), vacas saudáveis. Vitelos até aos 2 meses com ataxia, diminuição do reflexo patelar, perda de própriocepção, exoftalmia, assimetria ocular. 
• Diagnóstico: anticorpos específicos (ELISA, FAT, indica exposição, atribui-se um valor cut-off não consensual ex. 1:640, 1:200, 1:40); teste novo em 9 dias com maceração de tecido cerebral e células tumorais (+ desenvolvimento) e injecção peritoneal em ratinho imunossuprimido, isola-se formas viáveis e diferencia-se do toxoplasma por IFAT; teste universal em 30 dias imunocitoquimica em preparações histológicas (cérebro). 
• Tratamento: não há e vacinas não eficientes, testar vitelo pré-colostral para não receber Ac da mãe e ser falso positivo (transmissão vertical), controlo de cães e carnívoros, destruição de material, acompanhamento reprodutivo de vacarias positivas, transferencia embrionária de dadoras positivas (valiosas) para receptoras negativas (mas caro).

Maceração e mumificação fetal

• Causado por morte fetal sem luteolise do CL. 
• Mumificação: autolise e reabsorção de fluidos em ambiente uterino estéril, estrutura dura sem líquidos à palpação. Bom prognostico. Tx. PGF 2a para luteolise, abertura do cervix e expulsão em 24 a 72h. 
• Maceração: cervix parcialmente aberto, com possível corrimento vulvar fétido (pus), palpação de material pastoso e pedaços de osso. Mau prognostico. Se tem lesão endometrial crónica vai para refugo. 
• Diagnostico: palpação, ecografia, especulo + palpação (maceração tem pus).
• Raro: pode nascer um vitelo vivo viável e um mumificado (free-martin).