MCAC II: Epilepsia, Tumores Cerebrais e Hernias Discais

Epilepsia

Ataque epileptico: manifestação clinica. Prodromo, aura, ictus, pós-ictial, inter-inctial.

• Isolado: regressa ao normal.
• Agrupado: > 1 ataque em 24h com recuperação.
• Status epilepticus: convulsões sem recuperação; actividade epileptica continua > 5 min.
• Generalizado: todo o corpo.
• Focal: quando se distrai pára.
• Focal com generalização: inicia-se num ponto e expande-se, sabe-se por anamnese cuidada.
• Familiar / hereditaria: dificil, mutações nos genes que codificam canais - mais excitavel (canalopatia).
• Primaria / idiopatica / funcional
• Secundaria / sintomatica / estrutural: lesão estrutural do cerebro, hipoxia na cirurgia, cicatriz fibrosa (focos epileptogenicos).
• Criptogenica / provavel secundaria
• Reactiva: por toxinas, por falta de metabolização, insuficiencia de orgãos, falta de oxigenação.

Epilepsia: doença cronica caracterizada por multiplos ataques epilepticos.

Idiopatica (1ª)

• Sem alteração no cerebro
• Raças puras (cão), de 1 a 5 anos.
• Convulsão generalizada, tonico-clonicas, inter-ictial normal, frequencia crescente.
• Beagles, Labrador, Golden Retrievers, Pastor Alemão.
• Chavalier King Charles Spaniels tem manifestação "fly biting".
• Diagnostico de exclusão.
• Electroencefalograma (EEG) normal se controlado.

Sintomatica (2ª)

• Lesão estrutural no cerebro.
• PIF
• Esgana canina

Reactiva (3ª)

• Toxicos.
• IR: hiperparatiroidismo (PTH), hiperosmolaridade, HA, acidose, desiquilibrio de neurotransmissores.
• Hepatica: alteração do estado mental, jovens, alteração visual e comportamento.
• Hipernatremia: hemorragia, aumento da excitabilidade.
• Hiponatremia: edema, aumento PIC, alteração excitabilidade.
• Hipoglicemia: encefalopatia (< 45).

Diagnóstico

Suspeita de Epilepsia

• Reactiva: sinais não neurológicos.
• Secundária:
• Ataques focais 
• Ataques agrupados pela 1ª vez 
• Status epilepticus pela 1ª vez 
• Idade inferior a 1 ano ou superior a 5 anos
• Sinais neurológicos inter-ictais 
• Idiopatica
• Primeiro ataque entre 1 e 5 anos 
• + ataques generalizadas 
• + frequência crescente 
• + inter-ictus normal

• Nunca fazer exame neurológico logo a seguir ao ataque.
• Historia completa: descrição (ou filmagem), nº e frequência, idade do primeiro evento, variação, normalidade após ataque, factores desencadeastes, família, passado medico / cirúrgico, tratamentos preventivos.
• Diagnostico: historia e exclusão de epilepsia não epileptogenica.
• Exame fisico completo: epilepsias reactivas.
• Pressão arterial: hipertensão leva a AVC (foco epileptico).
• Exame oftalmológico: descolamento da retina (hipertensão), processos inflamatórios (único nervo visível).
• Exame neurologico
• Analises sericas basicas (hemograma, glicemia em jejum, proteina total e albumina, FA, GPT, acidos biliares, ionograma, urianalises, ureia e creatinina), urianalise.

Epilepsia secundária suspeita: imagiologia (raio x, ecografia, TAC, RM), liquido cefalorraquidiano (LCR - inflamação, neoplasia).

• Imagiologia (RM, TAC): sinais neurológicos inter-ictiais, ataques focais / focais com generalização, evolução progressiva, cães > 3 anos, todos os gatos, refractários a tratamento. 
• LCR (proteinorraquia, celularidade): sinais neurológicos multifocais, convulsões focais ou focais com generalização, lesões detectáveis em imagiologia

	Hemograma normal	Hemograma anormal
Neurologico normal	Primeira crise? De 6 meses a 1 ano? - Idiopatica (tratar). Se alterar algo voltar a procurar. > 3 anos: epilepsia secundaria. Gato / progressiva / focal: epilepsia secundaria até prova em contrario. Continuar a investigação, mas se não for possivel tratar. Avisar o dono que pode progredir por ser secundaria.	Epilepsia secundaria. Investigar para evitar tratamento prolongado com anti-epilepticos.
Neurologico anormal	Epilepsia secundaria - investigar.	Corrigir e voltar a procurar causa.

Tratamento

• Actuação rápida com tratamento sintomático. O tratamento não altera significativamente parâmetros escondendo o diagnostico (excepto hepatopatia). Pode alterar parâmetros hepáticos (metabolismo do farmaco) e T4. 
• Tratar: lesão intracraniana progressiva, um ou mais episodios de status epilepticus, aumento da frequencia / severidade dos ataques (manter um diario durante longos periodos para registar frequência), período interictal < 4 meses (fenomeno kindling). 
• Kindling: certas regiões do cérebro têm tendência de reagir a baixos níveis de estimulação bioelectrica (susceptível a epilepsia). 
• Explicar ao dono: natureza do problema, efeitos secundarios e consequencias do tratamento, terapia de longa duração, regularidade de administração, controlos frequentes, objectivos. O sucesso depende da cooperação do proprietário. 
• Objectivos: redução do numero e severidade, prolongamentos dos periodos inter-ictiais, redução das complicações pós-ictiais (admite-se que vai ocorrer sempre novo ataque). 
• Privilegiar monoterapia: facil administração, barato, seguro e eficaz. Se insucesso em dose maxima associar.

Terapia

Farmaco	Vantagem	Metabolismo	Desvantagem
Fenobarbital	Seguro, barato, eficaz (60 - 80%). Facil monitorização serica.	Hepatico. Semi-vida longa (cão 40-90h, gato 40-50h). Absorção oral variável.Atinge concentração estável às 2 sem (10-14d). Monitorizar: 14, 45, 90, 180, 360 dias. Passar a semestral. Monitorizar 2 semanas aós mudar farmaco, ou após 2 ataques entre medições. Se houver ataque rever peso e figado. Tubos simples. Ajustar a niveis sericos e historia.	Altera resultados - registar na ficha. Cães (raro): sedação (+ tumor cerebral), poliuria, polidipsia, polifagia com aumento de peso, ataxia, hepatotoxicidade. Gatos: prurido facial / generalizado, edema de extermidade, trombocitopenia e leucopenia. Tolerancia (cão): aumentar dose. Alterações laboratoriais: ↓ T4, ↑ TSH (retardado), ↑ FA,,↑ ALT (provavel). Hepatopatias diagnosticar por acido biliares. Hipotiroidismo diagnosticar por sinais e resposta a suplementação
Brometo de Potássio	Adição ao fenobarbital (reduz dose 50%). Em hepatopatias (eliminação renal). Semi-vida longa (24 dias).	Adição ao fenobarbital (reduz dose 50%). Em hepatopatias (eliminação renal). Semi-vida longa (24 dias). Administrar com comida (quantidade constante para manter sal). Monitorização: 30, 120d, semestral. Protocolo intensivo (fenobarbital impossivel): dose elevada por 2 a 3 dias e passa a manutenção. Bromo lido como cloro (cloro elevado no ionograma). Tx toxicidade: soro NaCl IV (promove excreção renal).	Concentração estavel aos 4 meses (80-120d) - não permite ajustar a curto prazo. Cães: rigidez e ataxia (MP), sedação, anorexia, vomido, poliuria, polidipsia, polifagia c/ aumento de peso, hiperactividade, eritema, tosse. Bromotoxicose (dose alta): esturpor / coma, cegueira, ataxia / paresia, disfagia, megaesofago. Proibido em gatos: bronquite asmatica grave em 35 a 42% (tosse, infiltrado pulmonar, fatal), efeito duvidoso.
Levetiracetam	Com fenobarbital reduz 54% cão, 60% gato. Grande margem de segurança (elevadas doses). Anti-kindling. Excreção renal (70-90%). Neuro-protector.	Duplicar dose se não há resultado à 1ª semana. Concentração serica não relacionada com eficácia, monitorização clinica. Status epilepticus: IV lento.	Semi-vida curta (4h cão, 8h gato) mas efeito persiste. Parece mais eficaz no inicio.
Zonisamida	Anti-oxidante, facilita neurotransmissão. Semi-vida longa (15h cão, 33h gato).	Monoterapia ou com fenobarbital. Atinge valor serico em 1 semana. Monitorizar: 1 semana. Metabolização hepatica.	Semi-vida encurtada por farmacos indutores de enzimas lisossomais hepaticas (fenobarbital): duplicar dose. Cão: raro. Gato: anorexia, diarreia, vomitos, sedação, ataxia.
Imepitoína	Epilepsia idiopatica em cães. 3ª escolha.	Monitorização sintomatica em dias. Metabolização hepatica. Semi-vida curta, efeito duradouro.	Sem efeito na epilepsia secundária. Falta de testes: ep. secundaria / reactiva, ataques agrupados, status epilepticus, < 5 kg. Ataxia, polifagia, poliuria, polidipsia, hiperactividade, vomito, diarreia.
Gabapentina	Adicionado a fenobarbital (reduz dose). Sem interacção. Em dor neuropatica.	Monitorização clinica (raro valor serico). Excreção renal + 30 a 40% met. hepatico (s/ indução de enzimas).	Semi-vida curta (3-4h): TID ou QID. Caro. Falta de informação em gatos. Cão (raro): sedação, ataxia pelvica.
Felbamato	Monoterapia (eleição para obnubilado), com felbamato. Protecção hipoxia e isquemia neuronal. Sem sedação.	Excreção renal 70% + metabolização hepatica. Semi-vida 5-6h: TID. Monitorização clinica. Avaliação hepatica semestral (+++ se fenobarbital).	Restrições de venda (hipersensibilidade em humanos). Não estudado em gatos. Cães (infrequente): disfunção hepatica (?). Contra-indicado em hepatopatias. Aumento do fenobarbital serico.

• Injectavel: benzodiazepinas, propofol, pentobarbital. 
• Comprimidos: fenobarbital, brometo de potassio, levetiracetam, zonizamida, imepitoína, gabapentina, felbamato. 

Inapropriados

• Tóxicos: fenitoína, carbamazepina, ácido valproico, etosuximida. 
• Farmacocinética inapropriada: vigabantina, lamotrigina, oxcabazepina, tiagabina, topiramato.

Convulsões agrupadas e Status epilepticus

Em casa: diazepam per rectum 3x a cada 20 minutos.


Na clinica:

• 1º Cateterizar e recolher amostras 
• Hematologia, bioquimica, dosear anticonvulsivante - diazepam pode alterar valores. 
• 2º Parar fenomeno 
• Diazepam + Fenobarbital: diazepam tem efeito rapido até 20 minutos, fenobarbital começa a actuar aos 20 minutos. IV lento. 
• Eficaz: fenobarbital IM ou PO. 
• Ineficaz mas menos frequente: diazepam a cada 2 min (4x). 
• Ineficaz igual: infusão constante de diazepam com reduçõe de 50% cada 6h (2x). Solutos de calcio precipitam diazepam e sensivel à luz (cuidado). 
• Infusão ineficaz: anestesia geral (entubar, almofadar piso, monitorizar, mudar posição), propofol (por 6h, pára manifestação) ou pentobarbital (por 4h, mais toxico) em infusão continua. Monitorização constante. 
• 3º Proteger cerebro. 
• Manter via aerea patente, tiamina (processamento de glicose SNC), flicose, NaCl 0.9% e KCl de manutenção (incapaz de comer ou beber), combater hipertermia. 
• Procurar diagnostico e terapia etiologica. 
• 4º Recuperação

Tumores cerebrais

• Epilepsia secundaria 
• No cerebro clinicamente todos os tumores são malignos: compressão, interrompem liquido cefalorraquidiano (hidrocefalia secundária) e fluxo vascular (isquemia compressiva), invadem, quebram BHE. 
• Primarios do cerebro, meninges, tumores osseos.

Cão

• Glioma (astrocitoma, oligodendroglioma) mais frequente.
• Metastização distante raro (algum meningiomas).
• Secundário (adenocarcinoma nasal, hemangiossarcoma, carcinoma hipofisario).
• Metastasico: carcinoma mamario, prostatico, TVT.
• Braquicefalicos: gliomas e hipofisarios.
• Dolicocefalicos: meningiomas.

Gato

• Meningiomas secundarios (linfoma, carcinoma hipofisario, tumor de ouvido medio, adenocarcinoma nasal, osteossarcoma).

Historia crónica de sinais subtis: sinais de disfunção cerebral. Epilepsia focal, circling sem cair e marcha errante (muito sugestivo de lesão intracraneano, se cronico suspeitar de tumor).

• Tronco cerebral: defices de pares cranianos, surdez. 
• Cegueira central: vias visuais ou cortex occipital.

Diagnóstico

• Historia: evolução, sinais subtis, sinais sistemicos. 
• Sinais: sistémicos, auscultação cardíaca, pressão arterial, disfunção sistémica (febre, icterícia, diarreia), exame oftalmológico (uveite, coriorretinite). 
• Analitica dirigida: patología sistemica, painel anestesico. 
• Raio X craniano: raramente util, osteossarcomas, tumores nasais ou de ouvido. 
• Analise de LCR: ausencia de celulas não descarta tumor (muitos não descamam). Pode haver aumento PIC pela massa,ao fazer punção descomprime e faz herniação tentorial e entra em coma (preferivel TAC primeiro). Eliminar encefalite, raramente especifico. 
• Imagiologia avançada 
• TAC: alterações ósseas, cavidades, contrastes mais barato, biopsia guiada por TAC. 
• RM: edema, lesões quisticas, alterações vasculares, hemorragia, necrose. 
• Diagnóstico ante-mortem: biópsia guiada por TAC / RM.

Tratamento

• Remoção cirúrgica 
• Tumores superficiais (meningiomas em gatos): craniotomia local. 
• Citoredução (pré-radioterapia) 
• Radioterapia 
• Tumor profundo: radioterapia. 
• Dose total de 45 Gy em 15 frações – 3 semanas, superfracionamento difícil por exigir AG.
• Quimioterapia 
• Não ultrapassa BHE, só injectado no tumor (intra-operatorio). 
• Citosina-arabinósido, lomustina, carmustina, temozolamida.
• Outros: imunoterapia, terapia genética

Hernias Discais / Discopatia Degenerativa

Degeneração fibroide: perde água e proteoglicanos, aumenta proteínas não colagens.
Degeneração condroide: metamorfose condroide precoce, aumento do colagenio, perda de GAGs, calcificação subsequente. Em raças condrodistroficas.

Extrusão (Hansen I)

• Condrodistroficos (pequines, teckel, caniche, cocker, beagle), 3 a 6 anos.
• Crónica ou aguda.

Protusão (Hansen II)

• Não condrodistroficos, raças grandes, > 5 anos.
• Crónica progressiva.

Incidencia

• Raro em gatos (subclinico) 
• Maioria 3 a 7 anos. 
• Região toraco-lombar e cervical. 
• Raro entre T2 e T10 (ligamento inter-capital).

Sinais

Cervical

• Dor local, ataxia / tetraparesia MNS
• Espasmos musculares cervicais
• Marcha com cabeça baixa
• Relutancia à manipulação
• Hansen I: dor cervical aguda, marcha cabeça baixa, rigidez do pescoço, assinatura de raiz do MT.
• Raças pequenas: + cranial.
• Raças maiores: + caudal.
• Hansen II: dor cervical menos intensa, paresia progressiva.

Toraco-lombar

• Dor local: cifose
• Ataxia / paraparesia / paraplegia MNS
• Relutancia à manipulação.
• Maioria T11 - L3:
• R.pequenas: T12-T13, T13-L1.
• R. maiores: L1-L2, L2-L3.
• Raro cranial a T10 (lig. inter-capital).
• Hansen I: paresia / paraplegia aguda.
• Hansen II: paraparesia progressiva.

Lombo-sagrada

• Ataxia / paraparesia / plegia MNI
• Paralisia da cauda MNI
• Atonia anal / perineal
• Incontinencia urinaria e fecal.
• Maioria Hansen II.
• Complexo de patologias: hernia, subluxação lombo-sagrada, hipertrofia do ligamento flavo L7-S1, hipertrofia dos tecidos moles e osteofitose.
• Dor lombosagrada, claudicação, deficiencia postural, sinais MNI do MP.

Patologia medular

Severidade: depende da duração, grau, velocidade e compromisso vascular.

• Agudo: semelhante a trauma medular agudo (risco de mielomalacia ascendente-descendente). 
• Cronico: desmielinização, degenerescência, malacia, aderências meninges (atrofia medular).

Diagnostico

Radiologia simples

• Calcificação discal (não equivale a herniado).
• Diminuição do espaço intervertebral.
• Forma anormal do espaço IV (em cunha).
• Presença de material calcificado no canal medular.
• Alteração do tamanho / forma do foramen intervertebral.
• Diminuição do espaço entre apófises articulares.

Mielografia

• Padrões de compressão extradural: ventral, ventro-lateral, lateral.
• Alargamento das colunas na projecção VD (compressão ventral).
• Padrão intramedular nas extrusões agudas com edema e hemorragia.

TAC / RM

Tratamento

Conservativo

• Primeiro episódio de dor simples ou ataxia / paresia leve, restrições financeiras.
• Repouso em jaula: 4 a 6 semanas, independente da velocidade de recuperação (curtos passeios para necessidades).
• Anti-inflamatorios (dose baixa), analgesicos, relaxantes musculares, protectores GI.

Cirurgico

• Agravamento / persistência com tratamento conservatico, recorrência ou progressão de sinais, paraplégica com sensibilidade (profunda), paraplégica com anestesia caudal há menos de 48h.
• Cervical: fenestração ventral.
• Toraco-lombar: hemilaminectomia.
• Lombo-sagrada: laminectomia.

Pós-operatorio

• Ambiente limpo e seco (disfunção de esfincteres, ITU). 
• Cama almofadada (ulceras de decubito). 
• Alternancia frequente de decubito. 
• Expressão manual da bexiga / cateterização intermitente TID. 
• Acesso facilitado a água e comida / alimentação manual. 
• Benefico: 
• Frio na incisão. 
• Terapia física de reabilitação.

Prognostico

• Mielomalacia ascendente-descendente: fatal. 
• Cervicais melhor que toraco-lombares. 
• Paraplegia tem melhores resultados com cirurgia.

Função	Lesão	Prognóstico
Propriocepção	Defices posturais	Favorável
Motricidade voluntária	Paresia Plegia	Reservado
Dor superficial	Hipoalgesia superficial	Reservado
Dor profunda	Hipoalgesia profunda	Grave