MCAC II: Alopécias

• Congenitas 
• Adquiridas

• Autotraumatismo: prurido 
• Focais pós-inflamatorias: Lupus, Penfigo, queimadura, cicatriz. 
• Foliculite: demodex, micose, bacterias. 
• Alopecias simétricas bilaterais: 
• Displasia folicular: no desenvolvimento folicular (hereditária, velhos), de capa negra e alopecia dos mutantes de cor. Melanina não se deposita de forma correcta fragilizando o pelo. DD. biopsia. 
• Efluvios telogenicos / anagenicos: factores que sincronizam o ciclo. 
• Endocrino: > 50% telogenese. 

Alopecias Endocrinas

• Mais em cão, com alopecia simetrica troncal, sem inflamação ou prurido (excepto se infecção 2ª), melanodermia. 
• Os foliculos entram em fase telogenea sem aparecimento de novo pelo (depilação facilitada), em zonas de fricção do pelo. Ou ao cortar o pelo este não cresce. 
• Complementares: tricograma (telogeneo, não fracturado), raspagem (demodex), citologia dos ouvidos ou fita adesiva (cocos e leveduras).

Hipotiroidismo canino

• Endocrinopatia mais frequente. 
• Congenito é raro, a maioria é em adultos. 
• Hipotiroidismo primario (95%): por alteração da glandula tiroideia: tiroidite linfocitaria (90%, autoimune, iniciado por linf. T que destroem celulas e liberta tiroproteinas), atrofia idiopatia (substituição por adipocitos), neoplasia tiroideia não funcional. 
• Hipotiroidismo secundario: falta de estimulo por TSH por tumores na hipofise ou estruturas adjacentes. 
• Hipotiroidismo terciário: secreção deficiente de TRH hipotalamica.

Quadro clinico

• Adultos a velhos (6 a 10 anos), raças grandes a gigantes (boxer, teckel, doberman, golden retriever, schnauzer miniatura, setter irlandes, gran danois), lento e gradual. 
• Dermatologicos são os mais frequentes e primeiros a aparecer: 
• Pelo aspero (seco), mate e quebradiço, com arrancamento facil (hormona tiroide promove anagenese). Alopecia do plano nasal, tronco bilateral e margem da orelha (crostas e escamas) e cauda. Hiperpigmentação, engrossada e fria, comedão. 
• Menos frequentes: seborreia, otite externa ceruminosa. Mixedema (acumulação de mucopolisacarideos, proteinas e água) na face dando “expressão tragica”. 
• Cauda de rato por abanar a cauda. 
• Apresentação atípica: pioderma dos calos, plano nasal, conjuntivite (QCS com piodermas é suspeita).

Diagnóstico

• Hemograma e Bioquimica 
• 20 a 40% tem anemia leve não regenerativa normocitica e normocromica (diminuição da eritropoetina por diminuição nas hormonas tiroides e no consumo de O2). 
• 70% tem hipercolesterolemia (e hipertrigliceridemia) por diminuição do metabolismo e eliminação. Elevação da fosfatase alcalina. 
• Confirmação do diagnóstico.
• Considerar diminuição por sindrome eutiroideu (diminuição por patologia) ou administração de medicamentos (trimetropim-sulfa, fenobarbital, flunixin, glucocorticoides - suspender administração por 1 mês). 
• T4 total: 99,9% ligada a proteinas plasmaticas, 0,1% livre e activa. Sensibilidade de 90%, especificidade de 80%. 
• T4 livre: más fiavel, mas necessita dialise de equilibrio e é caro. Sensibilidade >90%, especificidade >90%. Eficaz quando há anticorpos anti-T4 que elevam artificalmente a concentração de T4 total, mas T4 livre mantem-se baixo. 
• TSH: aumentam o hipotiroidismo primario (ausencia de retroalimentação negativa) mas ⅓ mantem em concentração normal (sensibilidade baixa). 
• Testes de estimulação com TSH / TRH: escassa disponibilidade, custo elevado, baixa sensibilidade. 
• T4/TSH: baixo/alto é hipotiroidismo; baixo/normal pode ser pseudotiroidismo por outra patologia. 
• Repetir provas hormonais, se não diagnostica, tentar outras provas ou passar a tratamento.

Tratamento

• Levotiroxina para toda a vida: dose a cada 24h, se não controla a cada 12h. Se sofre de ICC, IR, IH, diabetes mellitus inicia-se a 50% da dose e aumenta gradualmente em 3 a 4 semanas.
• A resposta observa-se nas primeiras semanas, a resolução dermatologica em varios meses. Tem que responder em 2 meses, senão não é hipotiroidismo.
• Avalia-se a resposta clinica e concentrações de T4 após 1 a 2 meses, T4 avalia-se 4 a 8h após administração de levotiroxina.

Hiperadrenocorticismo canino

• Concentração excessiva de glucocorticoides no sangue, por produção excessiva e prolongada no cortex adrenal (hipofisario / pituitario ou adrenal) ou iatrogenico (administração exogena). 
• Hiperadrenocorticismo hipofisario (80%): secreção excessiva de ACTH, com hiperplasia bilateral das glandulas adrenais (5% tem hiperplasia adenocortical nodular). Por adenoma hipofisario na pars distalis ou intermedia (85%), hiperplasia hipofisaria por neoplasia (10 a 20%), adenocarcinoma hipofisario. 
• Hiperadrenocorticismo adrenal (15%): tumor do cortex adrenal (adenoma, adenocarcinoma) que produz corticos independentes do ACTH, a glandula contralateral diminui de tamanho por atrofia (baixo ACTH). 
• Hiperadrenocorticismo por secção ectopica de ACTH: tumor neuroendocrino do pancreas e figado.

Quadro clinico

• Lento e progressivo, idade > 6 anos. 
• Poliuria e polidipsia (80%), polifagia, distensão abdominal (hepatomegalia, distensão da bexiga, acumulação de gordura intraabdominal, debilidade dos musculos abdominais), debilidade e letargia (catabolismo proteico com atrofia muscular - diminuição da massa muscular), arfar (aumento do peso, catabolismo de musculos, acção de corticos no centro respiratorio), dermatologicos, “cabeça pesa”, perda de libido / anestro.

• Dermatologicos: anormalidades da cornificação, inibição da proliferação de fibroblastos e colagenio, atrofia de glandulas pilossebaceas, adelgaçamento dermico e atraso na cicatrização. 
• Alopecia simetrica bilateral no dorso, pescoço, abdomen. 
• Pele hipotonica fina, com hematomas e vascularização visivel, enrugada. 
• Descamação, comedões (pés), hiperpigmentação generalizada. 
• Calcinose cutanea no abdomen e ventre: sem dor, 80% de iatrogenicos. 
• Piodermas recorrentes ou demodicose.

Diagnóstico

• Hemograma e bioquimica 
• Leucograma de stress (neutrofilia, linfopenia, monocitose, eosinopenia). 
• Fosfatase alcalina aumentada. 
• ALT excesso de glucidos e dilatação de hepatocitos. 
• Hiperlipidemia (colesterol e triglicerideos) por lipolise. 
• Glucose aumentada por resistencia à insulina (pode originar Diabetes Mellitus). 
• Urinas diluidas (< 1.020), proteinuria e cistite.

• Diagnostico por produção de glucocorticoides 
• Teste de estimulação de ACTH: 
• Em cães com tratamento de corticos previos ou doentes, detecta Cushing iatrogenico (não aumenta). 
• Teste basal ao cortisol, injecta-se ACTH e volta a avaliar-se o cortisol passado uma hora. Hiperadrenocorticoides têm respostas exageradas. 
• Sensibilidade 80 a 90%, quando duvidoso realiza-se teste de supressão com doses baixas de dexametasona. 40% do hiperadrenocorticismo adrenal tem resultados normais. 
• Teste de supressão com doses baixas de dexametasona: 
• Mais sensivel a diferenciar os dois tipos de hiperadrenocorticismo, mas pouco especifico com outras patologias nem para controlo do trtamento. 
• Cortisol basal, injecta-se dexametasona e volta a avaliar-se o cortisol às 4 e 8 horas. Grande sensibilidade para hipofisario. 
• Ratio urinario de cortisol/creatinina 
• Niveis de cortisol na primeira urina do dia. 
• Ecografia 
• Hipofisario: aumento bilateral e simetrico do cortex adrenal mantendo morfologia. 
• Adrenal: alteração de tamanho e atrofia contralateral. 
• Radiografia, TAC, RM

Tratamento

• Adrenal: remoção cirurgica, mitotano, trilostano. 
• Hipofisario: trilostano iniciando com a menor dose e ajustando. 
• Controlo: semana, mês, 3 meses, cada 3 a 6 meses (teste de estimulação com ACTH). 
• Iatrogenico (50%): remover lentamente corticos (25% cada 7 a 15 dias), toda a corticoterapia origina Cushing. Pode se mudar de cortico e funcionar. 
• Sem tratamento morre em 2 anos, com tratamento dura um pouco mais.

Enanismo hipofisário

• Falta de crescimento (2 a 3 meses), mantem pelo de cachorro, alopecia, melanodermia. 
• Pastores Alemães (autossomico recessivo) < 1 ano. 
• Diagnóstico: ensaios de estimulação da secreção da hormona de crescimento com clonidina, xilazina, GHRN não havendo incremento. 
• Tratamento: somatotropina ou hormona de crescimento, estimulantes da secreção GH (acetato de medroxiprogesterona, proligesterona). Risco de provocar Diabetes Mellitus.

Alopecia sensível à GH

• Hiperplasia adrenal congénita (disfunção central + hormonas sexuais) 
• Alopecia simetrica, apruritica, atipica (pescoço e tronco), hiperpigmentação flancos (pescoço), sem sinais sistemicos. 
• Predisposições Familiar e racial (< 2 anos). 
• Por exclusão: descartar hipotiroidismo, cushing, hormonas sexuais; historia. 
• Tratamento: castrar (+ machos), GH (?), Mitotano (?). 
• Problema estético sem risco.

Hormonas sexuais

Fêmea (perineo, vulva)

• Progesterona (parto, prenhez, lactação), não tratar. 
• Hiperestrogenismo: 
• Ovarios quisticos ou neoplasias ovaricas; idade media a avançada. 
• Alopecia bilateral simetrica do perineo, inguinal, flancos; hiperpigmentação, comedões na pele ventral e vulvar, hipertrofia vulvar e dos mamilos podendo ter ginecomastia, ciclos estricos irregulares, ninfomania, depilação facil, pode ter prurido. 
• Diagnóstico: sinais, ecografia dos ovarios. Dosagem de estradiol não ajuda. 
• Tratamento: OVH. 
• Hipoestrogenismo: castradas precocemente (2 a 4 anos), hiperpigmentação, alopecia simetrica-bilateral, área genital-perineal, arrancamento facilitado, atrofia infantil da vulva e mamilos, alterações do estro. Responde a testosterona.

Machos (perineal, coxas, pescoço)

• Sindrome feminizante do macho: raro, velhos e idade media, igual a sertolinoma mas os testiculos normais. Hiperpigmentação, ginecomastia. 
• Alopecia sensível a testosterona: rara, velhos e meia idade que se castram jovens, área perenial, genital. Suplentar com metiltestosterona, testosterona retardada. 
• Sertolinoma: 
• Neoplasia testicular funcional (tumor celulas de sertoli, +10x criptorquideos); idade media a avançada. 
• Alopecia simetrica bilateral, hiperpigmentação podendo ser macular (pescoço, coxas, peito, abdomen), pelo mate e depilação facilitada, 
• Feminização dos machos: atracção de outros machos, ginecomastia, prepucio pendulo, atrofia do penis, hipertrofia prostatica, libido diminuido, urina como femea.. 
• Diagnostico: palpação, ecografia. 
• Tratamento: castração.

Alopecia X

• Detenção do ciclo do foliculo piloso em qualquer idade (+ jovens adultos). Perda dos pelos em zonas de fricção, inicialmente dos pelos primarios e depois dos secundarios e melanodermia. 
• Diagnostico: exclusão. 
• Tratamento: não requer (estetico), castração poder melhorar, trilostano, melatonina.

Endocrinopatias felinas

• Hipertiroidismo: ⅓ tem sinais cutaneos: alopecia, seborreia seca ou gorda, depilação facilitada. 
• Hiperadrenocorticismo: alopecia simetrica, pele fina e fragil, seborreia seca, comedões, hiperpigmentação.