Lesões não renais da Urémia
- Resulta da falha renal.
- A severidade depende do tempo em urémia. Se for agudo vai ter poucas lesões.
- Patogénese da lesão:
- Degeneração endotelial e necrose (vasculitie, trombose, infarte).
- Lesão caustica do epitélio bocal e estomacal (ureia + bacterias = amónia).
- Lesões sistémicas:
- Estomatite ulcerativa e necrótica, com aderencia à mucosa de material mucoso castanho e mal cheiroso. Úlceras sob a língua.
- Gastrite ulcerativa e hemorrágica, com mineralização (cão e gato).
- Colíte ulcerativa e hemorrágica, cólon edematoso e escuro, conteúdo com sangue e cheiro de amónia, necrose coagulativa, infiltrado neutrofilico, degeneração, necrose e mineralização da íntima (equinos e bovinos).
- Pericardite fibrinosa com fibrina granular no epitélio (pericardio visceral).
- Edema pulmonar difuso, alveolos com fluído fibrinoso, infiltrado de macrófagos e neutrófilos (pneumonia urémica). Por aumento da permeabilidade vacular (vasculite).
- Mucoarterite com placas rugosas e granulares.
- Outras lesões:
- Degeneração focal subendotelial no endocardio do átrio esquerdo, aorta e tronco pulmonar.
- Mucoarterites com perda de antitrombina III (anticoagulante) por perda glomerular, formação de trombos.
- Alterações hematológicas e bioquimicas: redução da eritropoietina (maturação de eritrócitos) conduz a anemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia (diminuição da filtração glomerular em 25%, interacção de massas, aumento hormona paratiroide - reabsorção de osso e hiperparatiroidismo, diminuição de calcitriol e hiperfostatemia - diminui absorção GI de cálcio, lesão do epitélio tubular por aumento do cálcio intracelular, calcificação de tecidos moles).
- Calcificação:
- Cão: tecido conjuntivo subpleural nos espaços intercostais craniais. Espessamentos brancos granulares.
- Difusa ou focal do pulmão na pneumonia urémica: falha no colapso, áreas de palidez, firmeza, estaladiço. Septos alveolares calcificados, podendo romper e formar bullas enfisematosas.
- Rins: arenosos.
- Estômago: arenoso, na mucosa e vasos submucosos.
- Vasculite urémica (vasos necróticos) em todo o corpo, susceptiveis a calcificação.
- Morte por insuficiência renal aguda: cardiotoxicidade do potássio, acidose metabolica, edema pulmonar.
- Hipercalémia: diminuiçaõ da filtração, secreção e transporte de sódio tubular, libertação de K+ na lise de células.
Displasia Renal
- Organização estrutural alterada com diferenciação anormal das estruturas.
- Pode ser unilateral ou bilateral, focais ou em todo o rim.
- Os rins podem ser pequenos ou deformados.
- Difereciação assincrona de nefrónios inapropriados à idade do animal (agregados glomerulares hipercelulares no cortéx).
- Persistência do mesenquima primitivo.
- Persistência dos ductos metanefriticos.
- Epitélio tubular atipico (adenomatoide).
- Secundário: tecido ósseo, conjuntivo, fibrose interstecial, quistos, glomerolos hipercelulares aumentados. Nº normal de estruturas.
- Pode ser hereditárico em certas raças.
Quistos Renais
- Esféricos, parede fina (tecido conjuntivo fibroso rodeado de epitelio), diferentes tamanhos, com fluído aguado (filtrado glomerular, secreções transepiteliais).
- Congénitos: displasia renal, entidade primária.
- Derivados de segmentos normais.
- Obstrução dos nefrónios causa aumento da pressão luminal e dilatação secundária.
- Modificações na matriz extracelular e interacções resulta em membranas basais tubulares fragilizadas que permite dilatações tubulares.
- Hiperplasia focal do epitélio tubular com produção de nova membrana basal, aumento da secreção tubular, aumento da pressão intratubular causa dilatação dos tubulos.
- Perda de polaridade das células com arranjos anormais nos tubulos (desdiferenciação) resulta na dimuição da absorção de fluído tubular, aumento da pressão intratubular, dilatação dos tubulos.
- Cinza pálido, liso, translucente.
- Podem não causar alteração na função (descoberta acidental). Comuns em porcos e bezerros (diferenciar de hidronefrose).
- Adquiridos como resultado de fibrose renal intersticial e outras doenças com obstrução intratubular. Pequenos e ocorrem mais no cortex.
- Rins poliquisticos congénitos (PKD) podem ser herdados (dominante) em suínos e ovínos (e algumas raças de cães e gatos). Mutação da polycystin-1 e polycystin-2: proteína da membrana envolvida na proliferação e apoptose (mutação torna mais susceptivel a apoptose), adesão e sinalização.
- O aumento dos quistos pode comprimir o parenquima.
- Se a lesão for muito extensiva pode comprometer a função renal.
Lesões Tubulares
Necrose tubular aguda
- Causa insuficiencia renal aguda.
- Nefrose, nefrose dos nefrónios inferiores, nefrose tubular, disfunção tubular, necrose cortical aguda.
- Lesão nefrotóxica do epitélio tubular ou isquemia.
- Conversão intracelular de metabolitos reactivos - necrose após reabsorção ou difusão, vasoconstrição, isquemia - insuficiência renal.
- Altera transporte irónico - diminui absorção Na - activa mecanismo renina-angiotensina - vasoconstrição - filtração diminuida, isquemia, necrose e apoptose.
- Não lesionam membrana basal - regeneração.
- Degeneração celular, necrose, descamação.
- Produção diminuída de ATP - diminui influxo de Ca, depleção de purinas, acidose metabólica, radicais de oxigénio, lesões nas membranas - morte celular.
- Lesão isquemica inicial: bolhas apicais, perda de bordadura em escova e polaridade, disrupção de junções ocludentes, descamação celular.
- Isquemia - modifica polaridade - lesão citosqueleto (desmonta nucleos e actina) - agregados difusos no citoplasma.
- Alteração do citosqueleto, redistribuirão de integrinas, lipidos e proteínas - disrupção de junções ocludente - descamação.
- Isquemia prolongada - vasoconstrição das arteríolas aferentes, diminui produção de factores vasodilatadores - diminui taxa de filtração glomerular.
- Tumefacção celular e formação de cilindros tubulares - diminui fluxo de fluido, aumenta pressão intratubular.
- Necrose tubular isquemica (tubulorréxis) - ruptura da membrana basal - reparação imperfeita - atrofia tubular e fibrose intersticial.
Glomerulonefrites
Glomerulonefrite química
- Lesões directas nas células epiteliais e endoteliais do glomerulo, alteração do fluxo sanguíneo renal, reacção inflamatória e imunológica (anticorpos e membrana antibasal con tufo glomerular).
- Ciclosporina A: altera percussão renal e filtração glomerular (lesa cel. endoteliais) - perda irreversivel de nefronio, hipertrofia de nefrónios.
Glomerulonefrite imunomediada
- Deposição de complexos imunes no glomerulo. Ou formação de anticorpos contra membrana basal glomerular (doença da membrana antibasal).
- Associado a infecções persistentes: Felv, FIV, PIF, piometra, pioderma, dirofilariosa, doenças auto-imunes, neoplasias.
- Cães e gatos.
- Deposição de anticorpos - complemento fixa-se (C3a, C4a, C567) - lesão da membrana basal por neutrofilos - lesão glomerular.
- Deposição: quantidade de complexos imunes, permeabilidade (aumento), tamanho e carga (mais pequenos - mais lesões), força de ligação Ag-Ac.
- Lesão por agregação de plaquetas, activação do factor de Hageman - trombo de fibrina - isquemia.
- Complemento - lesões nas cels. epiteliais e matriz extracelular.
- Destacamento epitelial (proteinuria) e espessamento da membrana glomerular.
- Micro: edema, capsula lisa e brilhante, cor palida, glomerulos como pontos vermelhos.
- Crónico: córtex fino e granular, glomerulos como pontos cinza.
- Micro: lesões glomerulares proliferativas, membranosas ou membranoproliferativas.
Glomerulonefrite proliferativa
- Proliferação de células e influxo de neutrofilos e leucócitos - aumento da celularidade dos tufos glomerulares (mesangio e alças capilares).
Glomerulonefrite membranosa
- Depositos Ig subepiteliais - espessamemento da m. basal.
- Depositos separados por matrix que envolve.
- Remoção e preenchimento com material tipo m. basal - lesão esclerótica do tufo glomerular.
- Gatos.
Glomerulonefrite membranoproliferativa
- Hipercelularidade - proliferação celular, espessamento da m. basal e mesângio.
- Cães.
- Tipo I: depósitos subendoteliais, padrão granular, deposição de C3, secundária a complexos imunes circulantes.
- Tipo II: depósito irregular (material electrodenso + C3) no subendotelial e lâmina densa, doença autoimune.
- Adesões entre cel. epiteliais do tufo glomerular e capsula de Bowman, hipertrofia e hiperplasia do epitelio, deposição de fibrinogenio e trombos fibrinosos, tubulos renais dilatados com conteudo fluido proteico, aumento da matrix mensangial.
- Crónica: capsula espessada, hialinizada, reduplicada, proliferação de epitelio parietal, influxo de monócitos, lesões semicirculares, hipercelulares, intraglomerulares, fibrose, ruptura da cápsula, fibrose glomerular, fibrose periglomerular e intersticial, focos de linfócitos intersticiais, céls. plasmáticas, glomerulosclerose.
Pielonefrite
- Inflamação da pelve e parenquima renal.
- Doença tubulointersticial supurativa.
- Infecção bacteriana que atinge os trato urinário inferior e ascende, estabeleendo infecção na pélvis e medula interna. Raramente é por via hematogenea (embólica).
- Por refluxo anormal de urina contaminada: aumento da pressão na bexiga, comprometimento da válvula vesiculoureteral na cistite, endotoxinas (gram -) podem inibir o peristaltismo e aumentar refluxo.
- Mecanismos de defesa:
- Mucoproteinas na superficie da mucosa impedem aderência.
- Descamação das células superficiais.
- Metaplasia das células de Goblet.
- Fagocitose da células da mucosa superficial.
- A medula é muito susceptivel a infecção:
- Pouco vascularizada.
- Grande osmolaridade que inibe neutrofilos.
- Muita amónia que inibe activação do complemento.
- Causa necrose epitelial e hemorragia no epitélio tubular, inflamação.
- A infecção vai ascendendo, podendo chegar à capsula.
- Crónica pode resultar em doença obstrutiva ou refluxo. Pode formar cicatriz.
- As fêmeas são mais susceptiveis. Mais frequente bilateral.
- E.coli, Proteus, Klebsiella, Staphylococcus, Streptococcus, Pseudomonas.
- Bovinos: Corynebacteium. Suínos: Eubacterium. Cateterização pode predispor.
- Mucosas mucosas inflamadas, espessadas, vermelhas, granulares e com exsudado.
- A pelvis e ureteres podem estar dilatados e ter exsudado purulento. A papila (crista medular) pode estar ulcerada e necrótica.
- Envolvimento renal irregular, radial, vermelho ou cinza. Raramente produz peritonite.
- Lesões crónicas: necrose da medula, fibrose, exsudados inflamatórios, deformação no parenquima (inflamação e cicatrização).
- Microscopia: lesões mais severas na medula interna, epitélio transicional necrotico ou descamado, fibrina, bacterias, neutrófilos, túbulos dilatados e com epitélio necrótico, hemorragia e edema intersticial, necrose coagulativa na medula interna por obstrução da vasa recta, linfócitos, plasmócitos, monocitos, fibrose.
Hidronefrose
- Dilatação da pelvis renal por obstrução do fluxo de urina, por aumento na pressão pelvica intermitente e lento.
- Obstrução:
- Malformação congénita de ureter, junção vesiculouretral e uretra.
- Rins mal posicionados com torção do ureter.
- Bloqueio do ureter e uretra com calculos.
- Inflamação crónica.
- Neoplasia ureteral e uretral.
- Disfunções neurogénicas.
- Dependendo da localização da obstrução pode ser uni ou bilateral.
- Na unilateral, o rim pode aumentar e ficar quistico.
- Na bilateral, se completa, pode haver morte por uremia antes do aumento a pelvis.
- Quando o aumento da pressão intrapelvica é substancial e continuo:
- Aumento da pressão intratubular com dilatação tubular.
- O glomerulo mantem-se sempre funcional.
- O filtrado difunde-e no intersticio e é removido por linfáticos e veias.
- Os vasos colapsam, diminui a circulação renal - hipoxia, atrofia, fibrose.
- Os glomerulos sofrem esclerose e atrofia passado muito tempo.
- Inicialmente: dilatação da pelvis e calices, enfraquecimento da crista e papilas.
- Rim arredondado e aumentado, cortex e medula mais finos, expansão da medula, isquemia cortical, perda de tubulos por degeneração e atrofia, fibrose.
- Severo: rim fino cheio de liquido, epitélio transicional, pode ser contaminado por bacterias (via hematogenea) e ficar com pús - pionefrose.
Urolitíase
- Forma-se em qualquer porção do aparelho urinário.
- Precipitados de solutos urinários, principalmente minerais misturados com proteínas.
- Um centro nidificante, rodeado de laminas concentricas e cristais de superficie.
- Podem ter a forma de cálices urinários. Predispondo a pielite e pielonefrite.
- Na bexiga podem ser vários, de diferentes tamanhos. Se forem tipo areia originam urina turva. O tamanho, consistência e cor variam com o composto.
- Podem causar obstruções, especialmente em machos (uretra maior e de menor diametro). Nesse local pode ocorrer necrose e ulceração da mucosa, uretrite hemorrágica aguda. Nas fêmeas alojam-se pelvis renal ou na bexiga.
- Nos gatos, cristais de estruvite podem encher toda a uretra - sindrome urológico felino.
- Factores:
- Percursores de cálculos na urina.
- Substância metabolizada de forma pouco usual (ex. ácido úrico).
- Substância mal processada pelo rim (ex. cistina, xantina).
- Níveis anormais elevados de substâncias na dieta: ácido silicico, fosfato, estrogeneos, magnesio, oxalato.
- Níveis anormais baixos de substâncias na dieta: vitamina A.
- Outros factores:
- PH urinário para precipitação de sais.
- Pouco consumo de água.
- Infecção bacteriana no trato urinário inferior.
- Obstrução.
- Anomalias estruturais no trato urinário inferior.
- Corpos estranhos ou substâncias que funcionem como nidificante.
- Farmacos excretados na urina (ex. sulfonamidas, tetraciclinas).
- Sais muito saturados para fazerem nucleação. Homogenea se ocorre espontaneamente. Heterogenea se na superficie de outro cristal.
- Proteínas urinárias co-precipitam ou são adsorvidas nos cristais. Supersaturação de um sal pode causar precipitação de outro mais estável.
- Os cristais são mais comuns. Os cavalos têm cristaluria (supersaturação de carbonato de cálcio) e poucos cálculos.
- Fosfato, magnésio, pirofosfato, glicoaminoglicanos são portantes inibidores de cristalização.
Cáculo de Silica
- Comum em ruminantes. A erva tem muita silica.
- Após absorção, regressa ao GI nas secreções. Só 1% vai para a urina.
- Se a produção de urina for baixa, aumenta a concentração e fica hipersaturado.
- A precipitação precisa de outras substâncias.
- Duro, branco a castanho, radiopacos, laminados, de grande diametro.
- Diminui com cloreto de sódio, acidificação da dieta, reduzindo cálcio e fosforo na dieta.
Cálculo de Estruvite
- Hexahidrato de fosfato amonio magnesio.
- Importante me cães, gatos e ruminantes.
- Mais em fêmeas por associação com infecção do trato inferior.
- Bacterias induzem supersaturação: aumentam pH, aumenta ionização.
- Branco a cinza, radiopacas, calcaria, lisas e frageis. Númerosas ou tipo areia.
- Doença do trato urinário inferior do gato: urolitiase por estruvite, dieta com excesso de magnesio ou infecção.
- Sindrome urológico felino - proteina, restos celulares e cristais de estruvite formam uma rolha uretral. Por inflamação concomitante, presença de vários cristais. A proteina pode ser tipo borracha por mucoproteinas Tamm-Horsfall. Pode ser provocado por virus (calicivirus, herpesvirus), bacterias, fungos. Diminui-se por restrição no magnesio e baixo pH das dietas.
Cálculo de Oxalato
- Ácido oxalato forma-se de acido glioxilico e ascorbico, ou na dieta.
- Magnesio e citrato na dieta inibe urolitos de oxalato, formando complexos.
- Duro, pesado, com espinhos, branco ou amarelo, alguns lisos, grandes e solitários.
- Nos ruminantes, o oxalato nas plantas causa nefrose e morte. Simtomas: hipocalemia, calcificação dos vasos, infarte vascular, hemorragia, calcificação dos tubulos, obstrução e falha renal.
- Factores no cão: hiperparatiroidismo, hipercalemia, hiperadrenocorticismo, administração exogena de esteroídes. Mais nos machos e idosos.
- Factores na dieta dos gatos: muita proteina animal, pouco magnesio, muito cloreto de sódio, acidez. Neoplasia na tiroide.
Cálculos de Ácido Úrico e Urato
- Metabolito do metabolismo da purina. Contém urato amonio com acido urico e fosfato ou urato de sódio.
- Comum em cães, principalmente Dalmatas.
- Defeitos no transporte nos tubulos renais impede reabsorção do ácido úrico do fitrado, contribuindo para supersaturação.
- Factores: hiperuricemia, hiperamonemia, hiperuricosuria, hiperamonuria, aciduria, predisposição genética.
- Cães com shut portosistemico tem cristais de biurato de amonio, podendo formar calculos.
- Multiplos, duros, laminado concentroco, castanho-verde, radiodenso, esféricos.
Cálculos de Xantina
- Metabolito das pirinas. Normalmente degradado a ácido úrico.
- Hereditário: defeito na xantina oxidadase.
- Iatrogénico: tratamentos por alopurinol que ligam e inibem xantina oxidase.
- Em ovinos, deficiencias em molibdenio (componente da xantina oxidase) na dieta.
Cálculo de Cistina
- Muitos são cistina pur, outros contêm oxalato de calcio, estruvite, bruchite e uratos.
- Comum em cães, raro em gatos. Mais frequente em machos.
- Erros no metabolismo resultam em elevados niveis de cistina por defeito na reabsorção tubular. Precipita na urina ácida.
- Pequenos, irregulares, friáveis, macios, cerosos, amarelos a castanho-avermelhados com reflexos verdes.
- Necropsia: bexiga, ureteres e pelvis turgida ou rupturadas, equimoses na parede, hemorragia, ulceras, coagulos sanguíneos, necrose, fibrina, peritonite.
- Microscopia: hiperplasia do epitélio transicional, infiltrado inflamatorio, hemorragia, degeneração e necrose do musculo liso.
- Obstrução e trauma na bexiga por cálculos, estranguria, disuria, hematuria.
Hematúria enzoótica
- Em bovinos por ingestão de fetos (Pteridium aquilinum) - causa cistitie e tumores.
- Os fetos têm substâncias tóxicas: tiaminases, carcinogeneos, um factor sangrante desconhecido, e substâncias imunossupressoras.
- A quantidade e frequencia da ingestão influência a gravidade das lesões.
- Microhematuria: petequias equimoticas, hemorragias, ectasia e engurgitamento de capilares.
- Vasos alterados são sujeitos a hemorragia, formando-se lesões hemangiomatosas.
- Hematuria também pode resultar de ulceração e sangramento de tumores.
- Os neoplasmas podem estar na parede ventral e lateral da bexiga, podendo tambem aparecer na pelvis e ureter. Desenvolve a partir de células hiper e metaplasicas do epitélio ou Brunn’s nest na mucosa, cistite crónica. Podem ser de vários tipos ou misturados. Nos bovinos são maioritáriamente mesenquimatoso-epitelial. Podem metastizar para os pulmões e linfonodos mediais iliacos.
- A uroplaquina (produto da diferenciação, na superficie do epitélio transicional) está diminuida em tumores de bovinos.
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