Tipos de inflamação
Serosa
- Inflamação suave, hiperemia.
- Aumento da produção de fluído limpido, por glâdulas serosas.
- Por irritantes suaves, ar frio, inicio de infecção viral (nariz).
Catarral
Purulento (supurativo)
Fibrinoso
Granulomatoso
Gases tóxicos
Imunodeficiência
Outros factores
Pneumonia - lesão nos pulmões.
- Severo.
- Secreção serosa, aumento da produção de muco (células goblet e glândulas mucosas).
- Exsudado mucoso: espesso, translucido, viscoso, com células exfoliadas, leucócitos e restos celulares.
- Crónico: hiperplasia de células goblet.
- Com o aumento da severidade, o muco fica com neutrofilos, dnado um aspecto turvo mucopurulento.
- Muco, células de descamação, células de inflamação e agente.
Purulento (supurativo)
- Exsudado neutrofilico em lesões severas.
- Necrose da mucosa, infecção bacteriana secundária.
- Há exsudação de neutrofilos e leucocitos, que se misturam com secreções.
- Exsudado espesso, opaco, branco a verde ou castanho (agente e resposta).
- Severo: bloqueio de vias com exsudado.
- Neutrofilos na mucosa e submucosa, placas de exsudado na superficie, neutrofilos nos vasos ou entre células epiteliais em migração.
Fibrinoso
- Lesão severa com aumento na permeabilidade vascular - exsudação abundante de fibrinogenio, que coagula em fibrina.
- Fibrina: amarela, castanha ou cinza, aborrachada,
- Acumula-se na superficie como um filme (pseudomembrana).
- Pode ser removido deixando a mucosa intacta - pseudodifterica.
- Se é dificil de remover e provoca ulceras na mucosa - diftérica ou fibronecrótica.
- Edema perivascular com fibrina, neutrofilos na mucosa, placas superficiais de exsudado com fibrina, leucocitos e restos celulares cobrindo um epitelio necrotico ou ulcerado.
- Pode ser causado por infecções fungicas (Aspergilose).
Granulomatoso
- Infiltração de macrófagos e alguns linfócitos e plasmócitos.
- Pode formar polipos que obstruem as vias.
- Associada a inflamação alérgica crónica, infecção por determinados agentes e corpos estranhos.
- Broncoaspiração do exsudado (broncopneumonia), rinite crónica com destruição dos turbinados e desvio do septo (deformação craniofacial), sinusite, osteomielite, meningite, otite media e interna e síndrome vestibular, emagrecimento.
Infecções secundárias
Agentes que diminuem a defesa
Infecções virais- Sinergismo viral - bacteriano (infecção bacteriana secundária).
- Influenza virus (porcos, cavalos), herpesvirus-1 (BHV-1), parainfluenza-3 (PI-3), virus sincicial respiratório bovino (BRSV), esgana canina.
- Diminui a fagocitose nos macrofagos alveolares.
Gases tóxicos
- Sulfito de hidrogénio e amonia (pavilhões) pode diminuir a defesa e aumentar a susceptibilidade a pneumonia bacteriana.
- Podem diminuir a defesa.
Imunodeficiência
- Pneumocystis carinii provoca patologia no pulmão de porcos, cães, roedores e potros imunossuprimidos.
- Porcos infectados com Sindrome reprodutivo e respiratório porcino (PRRS) desenvolvem P. carinii.
- Potros arabicos com imudeficiencia sucumbem a pneumonia por adenovirus.
- Agentes quimioterapeuticos (esteroides, agentes alcalinizates) podem causar imunossupressão em cães, gatos, e outros animais.
Outros factores
- Uremia, endotoxemia, desidratação, fome, hipoxia, acidose, edema pulmonar, anestesia, discinesia ciliar, stresse - diminuem a defesa.
- Hipoxia e edema pulmonar diminuem a eficácia fagocitica dos macrofagos e alteram a produção de surfactante.
- Anestesia induz ciliostase com perda de função mucociliar.
- Discinesia ciliar é um defeito heriditário nos cilios que causa transporte anormal de muco.
- Fome, hipotermia, stress podem diminui a resposta imunitária.
Rinotraqueíte infecciosa bovina (IBR)
- Herpesvirus bovino 1 (BHV-1).
- Respiratório: hiperemia, necrose focal da mucosa respiratória (até bronquio). Necrose e exfoliação de células ciliadas, com reparação.
- Anteriormente venera, passou a respiratoria por elevada densidade animal.
- Severa - dispneia inspiratoria (obstrução por exudado); pneumonia por aspiração do exsudado, que reduz a defesa predispondo a infecções secundárias (Mannheimia haemolytica). Na infecção secundária forma-se uma camada de material fibronecrótico (difterico) nas vias.
- Aguda, febril, transiente. Apareceu por grandes densidades de vacas.
- Outras: rumenite, enterite, hepatite multifocal, meningoencefalite, infertilidade, Aborto, infecções.
- Depende do local de entrada (não do virus), excepto na encefálica. Latente nos ganglios dos nervos, recorrencia por stress ou imunossupresão.
- Identificação postmortem: isolar o virus, immunohistoquimica, PCR.
Rinite atrófica suína
- Inflamação e atrofia das conchas nasais. Severo - deformidades faciais por desvio do sépto e ossos nasais.
- Etiopatologia complexa: Bordatella bronchiseptica, Pasteurella multocida, Haemophilus parasuis, infecções virais (ex.citomegalovirus porcino).
- Factores: genética, ambiente, deficiências nutricionais.
- Combinação Bordatella bronchiseptica e estirpes de Pasteurella multocida (D e A). A Bordatella leva a atrofia moderados dos turbinados e promove a colonização por Pasteurella. Esta produz citotoxinas que inibem os osteoblastos e activam os osteoclastos (osteopenia da concha nasal).
- Necrópsia: fazer secção transversa do focinho entre o 1º e 2º PM. Septo desviado, conchas menores e assimetricas, aumento dos meatos, ausência de concha nasal.
- Pode ter exudado mucopurulento, hiperplasias e metaplasias no epitelio e glândulas, infiltrados linfoplasmáticos.
- Sinais: espirros, tosse, corrimento nasal.
- Obstrução do ducto nasolacrimal - acumulação de pó e lagrima seca no canto do olho.
Coriza nos gatos
- Rinotraqueíte infecciosa + calicivirose
- Rinotraqueíte infecciosa felina (FVR)
Herpes virus felino (FHV-1).
- Diminui a defesa pulmonar - pneumonia bacteriana secundária.
- Virus latente dos gânglios (portadores).
- Degeneração e exfoliação de células no nariz, conjuntiva, faringe e traqueia.
- Lesões reversiveis.
- Infecção com Pasteurella, Bordatella, Streptococcuss e Mycoplasma pode causar rinite supurativa severa e conjuntivite.
- Sequelas: rinite bacteriana crónica, lise dos ossos nasais (atrofia conchal), dano permanente no epitélio olfatório, pneumonia bacteriana secundária.
- Rinite e pneumonia intersticial, queratite ulcerativa, necrose hepática, emagrecimento, aborto, nados-mortos.
- Sinais: letargia, descarga nasal e ocular, rinite severa, conjuntivite.
Calicivirus felino (FCV)
- Estirpes de calicivirus felino.
- Descargas oculonasais, rinite severa, conjuntivite mucopurulenta, gengivite ulcerativa, estomatite.
- Pneumonia intersticial difusa aguda com bronquiolite necrótica e úlceras proeminentes no palato duro e língua.
- Infecção secundária: Bordatella, Pasteurella, E.coli.
- Gatinhos após vacinação/ infecção podem ter artrite autolimitante aguda.
- Excressão de virus por secreções oronasais e fezes seguem uma fase aguda.
- Associado ao Sindrome da Hemorragia Febril com grande mortalidade.
Traqueobronquite infecciosa canina
- Muito contagioso (contacto animais de locais diferentes).
- Traqueobronquite catarral ou mucopurulenta, aumento das tonsilas e linfonodos (retrofaringeo e traqueobronquico).
- Podem ter rinite, faringite, tonsilite, conjuntivie, pneumonia secundária.
- Sinais: tosse aguda exacerbada por exercicio.
- Patogénios: Bordatella, adenovirus canino 2 (CAV-2), parainfluenza canino (CPV).
- Aumenta a severidade se envolver mais do que um agente ou em condições ambientais extremas.
- Patogénios menos frequentes: CAV-1, reovirus tipo 1, herpesvirus canino, Mycoplasma.
- Por Bordatella: rinite supurativa ou mucopurulenta, traqueobronquite, bronquiolite suprativa.
- Por virus: necrose focal do epitélio traqueobronquico.
- Pode induzir tardiamente bronquite crónica e broncopneumonia.
Atelectasia pulmonar
- Distensão incompleta dos alveolos em pulmões que não se expandiram com ar no nascimento (congenita) ou que colapsaram após inflatação (adquirida).
- Congénita: no feto os pulmões estão não completamente distendidos, sem ar, com fluído fetal. No nascimento, o fluído é reabsorvido rapidamente, enchendo-se os alveolos de ar. Se houver obstrução (fluído amniótico ou mecónio) não conseguem distender. Ou não consegue manter os alveolos distendidos por alteração no surfactante (pneumócitos tipo II e cél. Clara).
- Adquirida Compressiva: massas na cavidade pleural (abcessos, tumores), por pressões transferidas (hidrotorax, empiema, hemotorax, quilotorax). Perda de pressão negativa no tórax por pneumotorax, levando a colapso pulmonar.
- Adquirida Obstrutiva: redução no diâmetro das vias por edema e inflamação, o lúmen é bloqueado por muco, exsudado, material estranho, parasitas. Se a obstrução é completa, o ar no pulmão é completamente reabsovido. Pode ser lobular, dependendo da morfologia das vias no pulmão (predisposição de bovinos e ovinos).
- Pode ocorrer em grandes animais na anestesia por decubito prolongado - hipostatico. Por desbalanço ar-sangue, respiração superficial, obstrução das vias aéreas (muco), produção inadequada de surfactante. Tambem por paralise de músculos respiratórios e ventilaçao mecânica prolongada.
- Deprimidos, cor azul escura, textura firme (edema, choque) ou flácidos.
- Pode variar, tendo manchas multifocais (congenita), lobular (obstrutiva), vários intermedios (compressiva).
- Alveolos colapsados com paredes paralelas e próximas, proeminencia do tecído interstecial sem inflamação.
Enfisema pulmonar
- Secundária a lesões pulmonares.
- Aumento permanente e anormal dos espaços aéreos distais ao bronquiolo terminal, com destruição das paredes alveolares.
- Humanos: pensa-se que é do desbalanço entre proteases libertadas por fagocitos e antiproteases libertadas pelo pulmão como defesa.O processo é acelerado por factores que aumentem o tropismo de macrofagos e leucócitos ao pulmão.
- Obstrução, broncopneumonia (o exsudado impede a saida de ar, mas não a entrada)
- Alveolar: distensão e ruptura da parede alveolar, formando bolhas de ar no parenquima.
- Interstecial: o ar acumulado penetra paredes alveolares e bronquiolares, força-se no tecido conjuntivo interlobular, provocando distensão do septo interlobular (+ em bovinos: septo interlobular largo, falta de ventilação colateral). Predisposto por movimentos respiratórios forçados (elevada pressão).
- As bolhas confluentes podem formar bolsas de ar - enfisema bulhoso.
- Em casos severos, o ar no septo move-se para o tecido conjuntivo dos bronquios principais e vasos, vazando para o mediastino (pneumomediastino) e tecido subcutâneo torácico e cervical (enfisema subcutâneo).
- Necrópsia: pôr formol intratraqueal para fixar antes de abrir o toráx (colapsava).
- Doenças: obstrução das vias aéreas pequenas (arfar em cavalos), edema e enfisema (fog fever em bovinos), broncopneumonia.
Edema pulmonar
- No pulmão, fluído passa dos vasos para o tecido interstecial e é drenado continuamento pelos vasos linfáticos.Forma-se edema quando a quantidade de fluído excede a capacidade de remoção linfática e alveolar.
- Hidrostático (cardiogénico): o aumento da pressão hidrostótica vascular ou diminuição da pressão oncótica do sangue aumenta a transudação de fluído. Acumula-se nos espaços perivasculares, distendendo o intersticio e vazando para os alveolos. Insuficiência cardiaca congestiva, excesso de fluído iatrogénico, patologias com diminuição da pressão oncótica do sangue (hipoalbuminémia por doenças hepáticas), sindrome nefritico, enteropatia com perda de proteína. Também por impedimento da drenagem linfático (neoplasia).
- Edema permeável (inflamatório): por abertura excessiva dos espaços endoteliais (pneumócitos tipo I) ou lesão da barreira sangue-ar. No inicio da inflamação, por acção de mediadores inflamatórios (ex. leucotrienos) que aumentam a permeabilidade. Também por lesão directa no endotélio, em doenças pulmonares (pneumócitos tipo I vulneraveis a virus pneumotrópicos, tóxinas e radicais), lesão do endotélio por toxinas bacterianas, coagulação intravascular dissiminada, choque anafilático, alergia ao leite, toxicidade, reacções adversas a fármacos.
- A concentração de proteína no fluído é maior no exsudado (permeabilidade) do que no transudado (hemodinamico).
- Pulmões pesados e húmidos, a cor depende do grau de congestão ou hemorragia, o fluído pode estar na cavidade pleural. Ao corte, liberta liquido como uma esponja. Se severo, os bronquios e traqueia podem ter fluído espumoso (mistura edema e ar).
- Em porcos e bovinos, acentua-se o padrão lobular por distensão dos vasos linfáticos e septo interlobular.
- Edema e pneumonia hiperaguda são dificeis de distinguir. Diagnóstico fiável de edema não pode ser feito ao microscópio.
- Sindrome de dificuldade respiratória aguda (ARDS): danos difusos nos alveolos por lesões em orgãos distantes, doenças sistémicas ou lesão directa no pulmão (sépticemia, toxemia, aspiração de conteúdo gástrico, pancreatite). Provocam hiperreactividade dos macrofagos, gerando grandes quantidades de citocinas, levando a neutrofilos nos capilares pulmonares a libertar enzimas e radicais, causando lesão endotelial e alveolar, resultando em edema.
- Edema pulmonar neurogénico: por aumento da pressão intracraniana, por mecanismos hemodinâmicos e de permeabilidade - por estimulação simpática e libertação de catecolaminas. Em animais com lesão cerebral, convulsões severas, stress ou excitação severa.
Bronquiectasia
- Uma das sequelas mais devastadoras que seguem a bronquite crónica.
- Dilatação patológica e permanente dos bronquios por acumulação de exudado no lúmen e ruptura parcial das paredes.
- Destruição das paredes por enzimas proteoliticas libertadas por fagocitos na inflamação crónica (enfraquece a cartilagem e musculo liso).
- Sacular quando afecta um pequeno local, cilindrica quando afecta um segmento de bronquio.
- Nódulos proeminentes nos pulmões (distensão com exudado, atelectasia obstrutiva no parenquima circundante).
- Ao corte, a superficie do bronquio tem exudado purulento (pode ser confundido com abcessos pulmonares).
- Microscopio: exudado circundado por restos de parede bronquial (não por membrana piogénica - abcesso). Há metaplasia escamosa que interfere com o movimento mucociliar.
Classificação de Pneumonias
Pneumonite - inflamação crónica proliferativa envolvendo o intersticio alveolar, sem exsudado.Pneumonia - lesão nos pulmões.
Tipo | Entrada | Distribuição | Textura | Exsudado | Exemplo | Sequelas |
---|---|---|---|---|---|---|
Broncopneumonia supurativa (lobular) |
Ar (bacteria, micoplasma) |
Consolidação cranioventral |
Firme | Purulento (bronquios) |
Enzootica | Abcessos cranioventrais, adesões, bronquiectasia |
Broncopneumonia fibrinosa (lobar) |
Ar (bacteria, micoplasma) |
Consolidação cranioventral |
Dura | Fibrina (pulmão e pleura) |
Manheimiose | Hiperplasia BALT, adesões pleurais, abcessos |
Intersticial | Ar ou sangue (virus, toxinas, alergeneos, sepsis) |
Difusa | Elástica (com impressão de costelas) |
Não visivel, nos septos alveolares |
Influenza, alveolite alergica extrinseca, PRRS, ARDS |
Edema, enfisema, hiperplasia alveolar tipo II, fibrose alveolar |
Granulomatosa | Ar ou sangue (Mycobacteria, micose sistémica) |
Multifocal | Nodular | Piogranulomatoso, necrose caseosa, nódulos calcificados |
Tuberculose, blastomicose, critococose |
Disseminação da infecção a linfonodos e orgãos distantes |
Embolica | Sangue (embolo séptico) |
Multifocal | Nodular | Focos purulentos rodeados de hiperemia |
Endocardite vegetativa, abcesso hepático rupturado |
Abcessos distribuidos ao acaso por,todos os lobos pulmonares |
Broncopneumonia
- Lúmen do bronquio, bronquiolo, alveolo.
- Tipo mais comum.
- Consolidação cranioventral dos pulmões (sedimentação gravitacional do exsudado, maior deposito de organismos, defesa inadequada, menor perfusão, ramificação curta e abrupta, diferenças de ventilação).
- Bactérias, mycoplasma, aspiração de material, entubação imprópria.
- Lesão inicial na mucosa dos bronquiolos, espalhando-se aos alveolos e bronquios.
- Exsudado no lúmen (intersticio inalterado), podendo se espalhar centriptamente a outros alveolos pelos poros de Kohn. Se o agente não é controlado, espalha-se mais rapidamente.
- Inicialmente os vasos estão engurgitados (hiperémia activa) e há fluído no lúmen (edema de permeabilidade).
- Se a lesão é severa, as citocinas induzem mudanças vasculares, abrindo os espaços e originando exsudados fibrinosos e por vezes hemorragia. A permeabilidade ainda pode ser aumentada por lesão.
- Os alveolos, bronquiolos e bronquios contêm exsudado inflamatório que consolida partes do pulmão. Este fica mais firme por perda do ar nos espaços (exsudado, atelectalase).
- Supurativa: exsudado por neutrofilos (purulento ou mucopurulento).
- Normalmente limitado a lóbulos (pulmão com padrão lobular).
- <12h: bacterias em multiplicação, pulmão hiperémico e edematoso, pouco depois chegam neutrofilos. 48h: parênquima começa a consolidar e fica firme. 5 dias: o lúmen continua a encher de neutrófilos e macrófagos.
- 1 a 2 sem: resolve-se. Se não é resolvido, fica cinza pálido (inflamação purulenta e catarral, atelectasia obstrutiva, infiltração mononuclear).
- Há o movimento mucociliar, podendo estar completamente resolvido a 1mês.
- Crónica: hiperplasia de células de goblet, hiperplasia BALT, bronquiectasia, abcessos pulmonares, adesões pleurais, atelectasia, enfisema.
- Abundância de neutrofilos, macrofagos e restos celulares no lúmen. Se severos, pode obliterar o lúmen.
- Agentes: Pasteurella, Bordatella, Arcanobacterium (Actinomyces), Streptococcus, E.coli, micoplasmas.
- Fibrinosa: exsudado com fibrina.
- Não restrita, envolve lóbulos contíguos, atingindo todo o lobo rapidamente.
- Resultam de uma lesão mais severa, mais perigosa. Pode causar morte por septicémia.
- Congestão, hemorragia (pulmão vermelho), pleura com aspecto vitreo e placas de exsudado fibrinoso sobre o pulmão vermelho.
- Dilatação e trombose dos vasos linfáticos, edema do sépto interlobular, áreas de necrose no parenquima (podendo ser encapsulados por tecido conjuntivo tardiamente, por isquemia ou toxinas).
- Exsudação de proteínas plasmáticas para o lúmen (obliteração por fluído e fibrina), por aumento da permabilidade da barreira.
- A fibrina é quimiotácica para neutrófilos. Na progressão há substituição do fluído por exsudado fibrinocelular (fibrina, neutrofilos, macrófagos, restos celulares).
- Raramente se resolve completamente. Sequelas: fibrose e adesões, bronquiolite obliterante, gangrena (bacterias saprófitas), abcessos, pleurite crónica (severa: adesões fibrosas no saco pericardico).
- Agente: Mannheimia (Pasteurella), Histophilus, Actinobacillus, Mycoplasma, broncoaspiração de material irritante (ex. conteúdo gástrico).
- Broncopneumonia hemorrágica aguda: por bacterias muito patogenicas (ex. Bacillus antracis).
Intersticial
- Lesão numa das 3 camadas da parede alveolar (endotelio, membrana basal, epitélio) e no intersticio bronquial contíguo.
- Mais dificil de diagnosticar na necrópsia - microscopia.
- Patogénese: lesão aerogena do epitélio alveolar (pneumocitos tipo I e II) ou hematogenea do endotelio capilar ou membrana basal.
- Agentes: gases tóxicos, infecção por virus pneumotrópicos (ex. influenza), septicémia, coagulação intravascular disseminada, microembolismo, larva migrans em circulação (Ascaris suum), endotoxinas, metabolitos tóxicos, libertação de radicais nos capilares (ARDS), infecções viricas endoteliotropicas (adenovirus canino), deposito de complexos antigénio-anticorpo (hipersensibilida tipo III).
- Agudas: fase exsudativa: lesão em pneumócitos tipo I ou endotélio capilar, disrupção da barreira, exsudação de proteinas plasmáticas (pode formar membranas hialinas por mistura com lípidos e surfactante), edema inflamatório e neutrófilos no interstício (espessamento da parede). Seguido de uma fase proliferativa com hiperplasia dos pneumocitos tipo II que substituem tipo I perdidos (espessamento, pulmões tipo borracha). São suaves e trasientes, não deixando sequelas significativas para se observar na necrópsia. Podem morrer de falha respiratoria por destruição alveolar difusa, extensa fase exudativa levando a um edema fatal (ex. ARDS).
- Distribuição difusa e envolvendo todos os lobos, mais pronunciadas dorsocaudal.
- Os pulmões não colapsam na abertura da cavidade torácica, impressões de costelas na pleura pulmonar, ausência de exsudado nas vias. Pulmão vermelho, cinza ou pálido. Textura aborrachada, parecendo carne, mais pesados.
- Pneumonias intersticiais agudas em bovinos acompanham-se de edema e enfisema intersticial (padrão cranioventral por gravitação).
- Crónica: fibrose da parede alveolar, acumulação de células inflamatórias mononucleares no intersticio, persistência de pneumocitos tipo II hiperplásicos. No lúmen estão células epiteliais, macrofagos, células mononucleares. Granulomas, hiperplasia do músculo liso ou vasculatura. Ex. Pneumonia progressiva ovina. Agentes: pneumoconioses, toxicidade, drogas antineoplasicas pneumotóxicas, alergias alveolitica intensa, migração de larvas.
- Broncointersticial: combinação, infecções virais com influxo de neutrófilos (broncopneumonia) e lesão nos alveolos com proliferação de pneumócitos tipo II (intersticial). Ex. Esgana canina.
Embólica
- Hematogenea e resposta centrada em arteriolas e capilares pulmonares.
- Os pulmões agem como filtro, trombos estéreis e pequenos são removidos rapidamente por fibrinolise.
- Para as bactérias infectarem os pulmões, têm que se ligar ao endotélio ou à fibrina e evadir fagocitose.
- Um trombo septico num vaso pulmonar permite evadir fagocitose, espalhando-se bacterias por todas as camadas da parede do alveolo.
- Lesões multifocais distribuidas por todos os lobos. Raramente fatal, dificil de identificar postmortem.
- Pequenos focos brancos rodeados de um halo hemorragico no inicio. Podem desenvolver em abcessos por todo os lobos.
- Inicialmente focais (diferente de endotoxemia e septicémia).
- Se houver suspeita deve-se localizar a fonte do embolo séptico: ruptura de abcessos hepáticos, omfaloflebite, infecções podais, infecção bacteriana crónica na pele, cateter jugular infectado, endocardite valvular ou mural no lado direito.
- Agentes: Arcanobacterium (Actinomyces), Fusobacterium, Erysipelothrix, Streptococcus, Staphylococcus.
Granulomatosa
- Lesão aerogena ou hematógena causada por organismo ou particulas que não são eliminadas por fagocitose (resistentes) e provoca uma inflamação local com macrofagos, linfócitos e alguns neutrófilos.
- Granulomas pulmonares caseosos ou não caseosos distribuidos ao acaso.
- Partilha patogenese com interstecial e embolica.
- A resposta aguda persiste no tecido por muito tempo.
- Agentes: Cryptococcus, Coccidioides, Histoplasma, Blastomyces, Mycobacterium, corpo estranho inalado, Fasciola hepática, peritonite infecciosa felina (virus).
- Deposição de complexos de anticorpo-antigénio na vasculatura dos orgãos: vasculite.
- Pulmões com caracteristicas nodulares circunscritas de vários tamanhos. Os nódulos são firmes (mais se calcificados), podem ser confundidos com neoplasmas.
- Granulomas: centro de necrose, anel de macrofagos (células epitelioides) ou células gigantes, anel externo de linfócitos e plasmócitos.
- O agente pode ser identificado microscopicamente em secções com coloração PAS ou G-GMS.
Doença respiratória dos bovinos (BRD)
- Causa indeterminada, aguda e severa.
- Pneumonia enzootica em vitelos, febre dos transportes, histofilose respiratoria, infecções virais respiratórias (rinotraqueite, parainfluenza-3, BRSV), pneumonias intersticiais bovinas não infecciosas.
Pneumonia enzootica bovina
- Vários agentes etiológicos, lesões no pulmão de vitelos estabulados. Morbilidade alta, fatalidade baixa. Suave mas por vezes fatal.
- Viral (PI-3, BRSV, adenovirus, BHV-1, reovirus, rinovirus), Mycoplasma, Clamydophila.
- Oportunistas: Pasteurella, Arcanobacterium (Actinomyces), Histophilus, Mannheimia, E.coli - broncopneumonia supurativa secundária (severo).
- Os agentes primários predispõem a infecção secundária por enfraquecimento do sistema imune.
- Factores: humidade, qualidade do ar, densidade animal, estado imune.
- Agudo: pneumonia broncointersticial.
- Aguda: suave, transitoria, bronquiolite necrosante, necrose de pneumocitos I, hiperplasia pneumocitos II, edema alveolar e intersticial suave.
- Bezerros: deficiência de adesão leucocitária bovina (BLAD) impede a migração de neutrofilos dos capilares são susceptíveis a broncopneumonia.
- BRSV pode causar hiperreactividade das vias aéreas (em estudo).
- Pode predispor a manheimiose pneumónica.
- Lesões por micoplasma progridem para crónico com hiperplasia linfóide peribronquial.
- Nos estágios finais, broncointersticial passa a supurativa (infecção secundária) com exsudado mucoso-cremoso e abcessos ou bronquiectasia.
M. haemolytica ou Febre dos transportes
- Doenças respiratória agudas algumas semanas após o transporte, mas pode ocorrer sem transporte, por Mannheimia haemolytica (A1).
- Broncopneumonia fibrinosa severa (lobar), proeminente pleurite fibrinosa.
- Lesões por endotoxinas, lipopolissacaridos, proteinas de membrana, leucotoxina (exotoxina que mata macrofagos e neutrofilos). Liberta-se citocinas a, leva à libertação de enzimas e radicais por leucócitos, contribuindo para a lesão e necrose.
- Cranioventrais, distensão do septo interstecial, edema e fibrina gelatinoso e amarelo (aumento da permeabilidade, função plaquetária alterada, diminuição da actividade fibrinolitica), necrose de coagulação (rodeada por neutrofilos degenerados e macrofagos alveolares), pulmão marmoreado, congestão, traqueia e bronquios com sangue ou exsudado (origem no pulmão).
- Sequelas: abcessos, necrose, pleurite crónica, adesão pleural, bronquiectasia.
- Para provocar doença, precisa que haja uma diminuição da imunidade, causada por factores como transporte, fadiga, alta densidade animal, contacto com animais de locais diferentes, ambiente, fome e infecções virais.
- Virus que predispõem: BHV-1, PI-3, BRSV.
- Toxemia severa - morte.
- Sinais: depressão, febre, anorexia, tosse, crostas no nariz, exsudado mucopurulendo no nariz, respiração superficial, ruído expiratório.
Pneumonia enzoótica porcina
- Altamente contagiosa (economicamente + importante).
- Mycoplasma hyopneumoniae.
- Factores: estado imunitário e maneio.
- Baixa mortalidade.
- Adere aos cílios dos brônquios -> cilioestase e coloniza traqueia e bronquios -> neutrofilos -> perda de cilios, hiperplasia BALT, células mononucleares.
- Diminui actividade fagocita de neutrofilos, altera o muco - infecções bacterianas secundárias.
- Pneumonia broncointersticial - broncopneumonia supurativa ou mucopurulenta por infecção secundária.
- Pulmão vermelho-escuro e depois cinza pálido.
- Lobo acessorio e cranial.
- Exsudado purulento, mucopurulento ou mucoide -> atelectasia.
- Dificuldade respiratória.
Pleuropneumonia porcina
- Actinobacillus pleuropneumonia (Haemophilus).
- Broncopneumonia fibrinosa e pleurite.
- Portadores (amígdalas). Transmissão por via aerea.
- Septicemia em leitões, otite media e interna com síndrome vestibular em desmamados.
- Factores de ligação, produção de poros nas membranas -> extravasamento vascular, trombose, diminui função fagocitica.
- Broncopneumonia fibrinosa.
- Todos os lobos (+ dorsal caudal).
- Septo interlobular dilatado (edema e trombose de vasos linfáticos), necrose de coagulação delimitada (citocinas da bacteria).
- Aguda: morte inesperada, espuma com sangue (boca e narina).
- Subaguda: tosse, dispneia, septicemia.
- Crónica: abcessos pulmonares, pulmão necrótico encapsulado, diminuição do crescimento, tosse persistente.
Maedi (maedi-visna)
- Ovina, rara.
- Retrovirus não oncogenico (lentivirus)
- Transmissão: ingestão de colostro e contacto directo.
- Vive no interior de monócitos e macrófagos.
- Incubação 2 anos.
- Macro: impressão das costelas na pleura, pulmões pálidos e pesados, linfonodos traqueobronquicos aumentados (hiperplasia linfoide, linf. B).
- Micro: pneumonia intersticial, hiperplasia BALT, espessamento da parede alveolar, infiltração por linfócitos (T).
- Outras: infecção bacteriana secundária, encefalite não supurativa, mastite linfofolicular, vasculite.
- Sinais: dispneia, emaciação (apetite normal), morte.
Esgana
- Importante em canídeos, felideos, mustelideos e mamiferos marinhos.
- Morbilivirus.
- Invade o respiratório superior e conjuntiva, prolifera nos linfonodos regionais e fica viremico quando há resposta de anticorpos inadequada.
- Todos os tecidos - pantropico (células epiteliais).
- Diminui produção de citocinas - diminui imunidade.
- Pneumonia viral ou por infecção bacteriana secundária (imunossupressão).
- Nasofaringite serosa, catarral e mucopulenta. Conjuntivite.
- Pulmões edematosos, pneumonia intersticial difusa.
- Micro: necrose, esfoliação de pneumocitos, edema alveolar, espessamento de paredes alveolares (infiltrado e hiperplasia de pneumocitos II).
- Infecções secundárias: Bordetella bronchiseptica, micoplasmas - broncopneumonia supurativa.
- Timo pequeno - linfolise.
- Inclusões eosinofilas no pulmão, estômago, rim e bexiga.
- Afecta o desenvolvimento de dentes e ameoblastos - hipoplasia do enamel.
- Encefalite desmielizante.
- Infecções sistémicas (toxoplasmose, sarcocistose).
- Sinais: febre bifasica, diarreia, vómitos, perda de peso, dispneia, perda de visão, hiperqueratose das almofadas plantares e nariz, sinais nervosos (ataxia, paralise, convulsões, mioclonos).
- Transmitido a cachorros susceptíveis por fluídos corporais.
Efusões Pleurais
- Acumulação de fluído na cavidade torácica.
- Citologia e bioquimica ajudam a encontrar patogenese.
- Dendendendo da concentração em proteina e nº de células são classificadas.
Hidrotórax
- Fluído seroso, transparente, sem odor e não coagula ao ar. Transudado.
- Por aumento da pressão hidrostática (insuficiência cardiaca), diminuição da pressão oncótica (hipoproteinémia, insuficiência hepática), alteração na permeabilidade vascular, obstrução de vasos linfáticos (neoplasia).
- Se a causa for corrigida, é rapidamente reabsorvido. Se persiste pode irritar a pleura, levando a hiperplasia mesotelial e fibrose (espessamento da pleura).
- Causa atelectasia compressiva (dispneia).
Hemotórax
- Sangue na cavidade torácica.
- Ruptura de vasos sanguineos principais (trauma torácico severo), erosão da parede vascular (células malignas, inflamação), aneurismas aorticos rupturados, defeitos de coagulação, coagulação intravascular disseminada, trombocitopenia (supressão da medula óssea).
- Agudo e fatal.
- Causa atelectasia parcial ou completa dos pulmões.
Quilotórax
- Acumulo de quilo (linfa rica em triglicerideos) na cavidade torácica.
- Ruptura de vasos linfáticos maiores (ducto torácico, ducto linfático direito), neoplasia torácica, trauma, anormalidade congénitas nos vasos linfáticos, dirofilariose, ruptura iatrogénica na cirurgia.
- Origem raramente encontrada na necropsia.
Piotórax
- Pleurite supurativa com acumulação de exsudado purulento na cavidade torácica.
- Também chamado empiema.
- Muito doloroso, pode resultar em toxémia grave.
- Cão e gato: Nocardia, Actinomyces, Bacteroides - piogranulomatoso, pus com sangue e flocos amarelos (granulos sulfuricos).
- Gato: peritonite infecciosa felina pode levar a pleurite piogranulomatosa focal.
- Cavalo: Nocardia leva a pneumonia fibropurulenta e piotorax.
- Contaminação de superficies pleurais pode resultar de processos sépticos ou ruptura de abcessos pulmonares, mordidas, penetração de material estranho.
Tuberculose
Etiologia
- Mycobacterium.
- M. bovis: bovinos, humanos, suinos, (equinos, cães, gatos, ovinos).
- M. avium: aves, (bovinos, suinos, equinos, ovinos, macacos).
- M. tuberculosis: humanos, (suinos, macacos, cão, gato, bovinos, aves Psittaciformes).
- Não-motivel, não-esporulento, pleomorfico, cocobacilo, gram +, muitos lipidos, coravel por carbolfucsina.
Peixes
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M.marinum.
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Bovinos | M.bovis, M.avium-intracelulare, M.tuberculosis. |
Equinos | M.bovis, M.avium, M.tuberculosis. |
Ovinos/Caprinos | M.bovis, M.avium. |
Suínos | M.bovis, M.avium-intracelulare, M.tuberculosis. |
Gato | M. bovis, (M.tuberculosis, M.avium). |
Cão | M.bovis, M.tuberculosis, (M.avium). |
Histologia do Granuloma
- Centro: células epitelioides e células gigantes de Langhans.
- Periferia: linfócitos, plasmocitos, monocitos inalterados.
- Pode ter fibrose na periferia, necrose caseosa central (pode liqueficar ou calcificar).
- O granuloma tuberculoso é celular, proliferativo ou produtivo.
- Patogenese:
- Os bacilos implantam-se no tecido gerando uma resposta do corpo estranho por macrofagos. São fagocitados e eliminados. Se sobrevivem, sensibilizam linfócitos T.
- Linfócitos T libertam citocinas que leva à activação, proliferação e atracção de macrofagos (dos monocitos do sangue).
- Macrofagos no tecido formam células epitelioides: grande núcleo, extenso citoplasma, organelos, interdigitações da membrana.
- Células gigantes de Langhans: fusão de macrofagos.
- Tipo exudativo: agudo, fibrina, neutrofilos, células mononuclares, necrose caseosa, bacterias em proliferação rápida, linfócitos reactivos abundantes, localização distensivel.
- Hipersensibilidade com poucos bacilos provoca um desenvolvimento mais rapido do tuberculo e melhor cura. Hipersensibilidade com muitos bacilos leva a destruição de tecidos (liquefacção - macrofagos, neutrofilos).
Complexo primário e tipos de disseminação
- Complexo primário de Ranke: lesões no foco inicial (pulmão) e no linfonodos regionais. Sempre presente na primeira infecção.
- Congénita: veia umbilical. Pós-natal: alimentar, respiratória, genital, cutânea.
- Disseminação entre linfonodos, por sangue (lesão no vaso por tuberculo caseoso expansivo ou lesão cavitária).
- Tuberculose militar: distribuição pelo sangue, formando inúmeros pequenos tuberculos (focos de infecção) em vários orgãos.
- Músculo, tiroide, pâncreas - só por disseminação hematogénea.
- Distribuição por passagens naturais entre bronquios por tosse e aspiração, sistema urinário, dos pulmões para o intestino por secreções engulidas
- Distribuição rápida em cavidades meningeal e serosas. A serosa involve-se por passagem de linfonodos ou visco subjacente e é distribuido rapidamente através de movimentos respiratórios e peristaltase.
Bovinos |
Aparelho respiratório (pulmões), gânglio linfático regional (mediastínico ou brônquico).
Também pode aparecer no intestino. Completa ou incompleta.
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Vitelos | Intestino e gânglios mesentéricos, completa. |
Suínos | Faringe, gânglios retrofaríngeos, estômago ou intestino e gânglios linfáticos regionais. |
Cães | Pouco frequente. Lesões aspecto sarcomatoso. Tubérculos atípicos: caseificação rara, sem celulas gigantes de Langhans, numerosos macrófagos e cels epitelioides. |
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