Patologias Orbitais
Patologias com perda de tecido
- Anoftalmia: ausência completa.
- Microftalmia: globo anormalmente pequeno.
- Reabsorção da gordura retro-bulbar (caquexia).
- Fracturas orbitais com retracção.
Patologias com lesões ocupadoras de espaço
- Congénitas (raras).
- Inflamatórias (órbita ou músculos mastigatórios).
- Neoplásicas
- Mucocélios salivares (zigomatica - fluido viscoso).
- Hematomas
Abcesso e celulite orbital
- Celulite: Inflamação difusa dos tecidos orbitais sem localização nem pus.
- Causa: feridas penetrantes (externas, boca), corpos estranhos, infecções dentarias (molares), infecções próximas (gl. salivares / lacrimais, osso, seios), via hematogena, neoplasias. Cães de caça.
- Sinais: tumefacção facial dolorosa, exoftalmia aguda, quemose e conjestão conjuntival, protrusão da membrana nictitante (unilateral), dor à abertura da boca, pirexia e anorexia.
- Diagnóstico: exame oral, ecografia (celulite - hiperecogenico; abcesso - hipoecogenico heterogeneo), tomografia computorizada, ecografia e Rx de áreas envolventes.
- Tratamento: drenagem oral, AB sistemico (agudo), remoção cirurgica de CE, lubrificação tópica da cornea. Abcesso: 1º drenagem, 2º colheita, 3º antibiograma, não colocar nada - proximo do nervo optico.
Miosite dos músculos mastigadores
- Condição imuno-mediada com produção de Ac contra as fibras 2M, existentes apenas nos músculos mastigadores.
- Forma aguda: tumefação simétrica dolorosa musculos mastigadores, exoftalmia bilateral, protrusão m. nictitante, dor à abertura da boca.
- Forma crónica: atrofia e fibrose muscular, trismus, enoftalmia, redução da motilidade mandibular.
- Diagnóstico: serologia (Ac anti-2M), IRM, biopsia muscular (processo inflamatorio não supurativo.
- Tratamento: glucocorticoides (dose imuno-supressora), azatioprina.
Neoplasias orbitais
- Causa: extensão de tumores vizinhos (e.g. carcinoma nasal), primários (ex. meningioma do nervo óptico - unico com meninge), metastáticos / multicêntricos (ex. linfoma)
- Sinais: exoftalmia unilateral progressiva, estrabismo progressivo possível, possível queratite de exposição, protrusão da mb nictitante, congestão e possível quemose, retropropulsão digital difícil ou impossível.
- Diagnóstico: ecografia (tumor - ecogenecidade mista), TC (massas de origem nasal), IRM, citologia aspirativa.
- Tratamento: nodulectomia, enucleação ocular, orbitectomia.
Prolapso ocular
- Exteriorização súbita do globo ocular com aprisionamento pelas pálpebras (caudais ao equador). Emergencia.
- Opções: recuperação de visão, recuperação estética, enucleação.
- Sequelas frequentes: cegueira, QCS, queratites, estrabismo, glaucoma, phtisis bulbi.
- Reintrodução: anestesia local, lavagem com NaCl, manter humidade com AB em pomada ofalmologica, pode haver necessidade de cantotomia lateral, tarsorragia (deixar abertura medial) 14 dias, AB e corticoterapia sistémica, atropina e AB local (colírio).
- Manter olho humido até chegar ao veterinario, não fazer pressão. Anestesia, fixar o globo e puxar palpebras, puxar membrana nictitante.
- Enucleação: anestesia geral, sutura das pálpebras, incisão palpebral elíptica, dissecção romba e incisão dos ms. extra-oculares, clampagem, sutura e secção do ms. retractor, sutura conjuntival e cutânea.
Patologias Palpebrais
Anquiloblefaro
- Atraso ou ausência de abertura da fenda palpebral. Fusão palpebral fisiológica que persiste para além dos 10-14 dias. Risco de conjuntivite, inflamação de todo o globo ou oftalmia neonatorum.
- Tratamento: Massagem digital suave até abertura, abertura mecânica com pinça mosquito, cultura e TSA de corrimentos purulentos, irrigação acetilcisteína 10% (Tirocular), lavagem conjuntival com soro fisiologico, antibioterapia tópica 6X/dia (microftalmia se não tratar infecção).
Coloboma palpebral
- Ausência congénita de parte das pálpebras (sub-desenvolvimento do bordo palpebral). Associação frequente a outras patologias congénitas.
- Tratamento: remoção de cílios anormais na área, blefaropastia.
Blefarofimose
- Fenda palpebral diminuída.
Distiquíase
- Erupção marginal de cílios a partir das glândulas de Meibomius. Em muitos não causa sinais.
- Sinais: leves e desde jovem (congénito), irritação corneal (dor, epífora, bleafroespasmo), ulceração ocasional da córnea. Diagnóstico de exclusão (cílios ectópicos, entropion).
- Tratamento: electrólise (destruição por coagulação - cauteteriza o foliculo).
Cílios ectópicos
- Erupção conjuntival de cílios com a raíz nas glândulas de Meibomius. Frequente associação com distiquíase.
- Jovens adultos, mais frequente na pálpebra superior. Dificil identificar.
- Sinais: irritação corneal (dor, epífora, bleafroespasmo), ulceração da córnea.
- Tratamento: remoção cirúrgica.
Triquíase
- Contacto de pelos faciais com a córnea.
- Região dorso-lateral da pálpebra superior, prega nasal (associação com entropion medial), consequência de entropion.
- Sinais: irritação corneal (dor, epífora, blefaroespasmo), ulceração da córnea.
- Tratamento:
- Pregas nasais: remoção das pregas nasais (isolada pode ser insuficiente) + cantoplastia medial (tendencia a exoftalmia).
- Triquíase da pálpebra superior lateral: procedimento de granulação forçada de Stades (incisão paralela a 0,5 mm do bordo palpebral, sutura da pele a 4-5 mm do bordo palpebral, cicatrização por 2º intenção, cicatriz alopécica).
Entropion
- Inversão do bordo palpebral provocando contacto da pele com a córnea.
- Primário ou adquirido (espasmo, cicatriz, edema palpebral).
- Sinais: irritação corneal (dor, epífora, blefaroespasmo) e conjuntival, ulceração da córnea.
- Tratamento:
- Cachorros (Shar Pei ; Chow chow): suturas de retração temporárias.
- Adultos: blefaroplastia.
- Entropion espástico: tratar causa primária, suturas de retenção temporária (contração do m. por dor/irritação).
- Entropion cicatricial: blefaroplastia corretiva.
- Entropion senil: procedimento de Stades.
- Entropion do canto medial: Hotz-Celsus modificada, cantoplastia medial.
- Associado a ectropion (olho de diamante): procedimentos associados individualizados.
Ectropion
- Eversão do bordo palpebral provocando exposição conjuntival.
- Primário (conformacional de raça) ou adquirido (cicatriz, paralisia facial).
- Sinais: inflamação conjuntival, aumento da produção de mucina.
- Tratamento:
- Cachorros: lubrificação ocular.
- Sinais clínicos severos ou crónicos: blefaroplastia.
Blefarite
- Inflamação das pálpebras.
- Aguda: hiperemia, edema, blefaroespasmo, epífora, alopécia, escamas, erosões.
- Crónica: deformação, entro/ectropion, lesões corneais.
- Bacteriana: piodermite juvenil, meibomite (blefarite marginal), chalazion (bloqueio de glandula).
- Micótica: dermatofitose.
- Parasitária: sarna demodécica, sarna sarcóptica, leishmaniose.
- Imuno-mediada: complexo pênfigo, lupus eritematoso, blefarite ulcerativa do canto medial, blefarite alérgica aguda, meibomite (blefarite marginal), atopia, alergia alimentar, síndrome uveo-dermatológica (“Vogt-Koyanagi-Harada like syndrome”).
- Diagnóstico: raspagem, cultura, biopsia.
- Tratamento: sistemico e topico, limpeza frequente.
Blefarite ulcerativa do canto medial
- Resulta de infecção bacteriana aguda (staphilococcus) da margem da palpebra, envolvendo foliculos das pestanas e glândula de Meibomius.
- Ulceras, crostas, secreções. Bilateral.
- Caniche, Teckel de pelo longo, Pastor alemão (associação com pannus ou conjuntivite plasmocitária).
- Tratamento: antibiotico e corticoterapia tópicas.
Síndrome uveo-dermatológica
- Doença imunomediada com produção de auto-anticorpos contra melanocitos da pele e olhos, originando panuveíte granulomatosa (uveíte) e despigmentação da pele e pelos (palpebras e narinas). Raro.
- Diagnóstico: biopsia.
- Tratamento: imunoterapia sistémica (prednisolona, azatioprina, ciclofosfamida), imunoterapia tópica.
Meibomite (blefarite marginal)
- Infecção por Staphylococcus relacionada com dermatose generalizada (reacção directa e imuno-mediada a toxinas). As glândulas de Meibomio expelem material purulento.
- Tratamento: antibiotico e corticoterapia tópicas e sistémicas.
Lagoftalmos
- Incapacidade de fechar completamente as palpebras e proteger a cornea de trauma ou secagem.
- Causa: orbitas superficiais (braquicefalicos), exoftalmia por lesão ocupadora de espaço, paralise do nervo facial.
- Sinais: lesão da córnea (cicatriz, pigmentação, ulceração).
- Tratamento: correcção da causa, lubrificação tópica, cirurgia (diminui o canto lateral).
Neoplasias
- Gatos: carcinoma de células escamosas.
- Cães: adenoma, papiloma, adenocarcinoma, melanoma benigno. Mais benigno.
- Tratamento: criocirurgia, extirpação cirurgica (plastia em H, plastia em Z).
Patologias do filme lacrimal
Queratoconjuntivite seca (deficiência quantitativa)
- Deficiencia na fase aquosa da lagrima que resulta em conjuntivite mucopurulenta e ulceração da córnea persistente (sindrome).
- Teste de Shirmer
- Canino
- 15 mm: normal
- 11-14 mm: QCS inicial ou subclínica
- 6-10 mm: QCS leve a moderada
- < 5 mm: QCS severa
- Felino
- < 5 mm: QCS
- Congénita: hipoplasia, desenvolvimento funcional retardado.
- Imuno-mediada (dacrioadenite no cão).
- Neurogénica:
- Facial: gl. lacrimal, lagoftalmo.
- Trigémeo: sensibilidade ocular.
- Iatrogénica: ablação gl. mb. nictitante.
- Conjuntivite crónica, esgana canina, herpesvírus felino.
- Fármacos: sulfamidas sistéma, atropina tópica.
- Doenças metabólicas: hipotiroidismo, diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo.
- Aguda: ulceração corneal axial.
- Inicial: congestão, corrimento mucóide ou mucopurulento.
- Progressão: córnea sem brilho, hiperémia conjuntival, corrimento mucopurulento.
- Crónica: queratite supurativa com vascularização e pigmentação.
Alterações qualitativas (Sinais de QCS + Shirmer normal)
- Deficiencias lipidicas (dispersão aquosa): afecção das gl. tarsais ou de Meibomius, blefarites marginais, afecções auto-imunes (uniões muco-cutâneas).
- Defeciencia em mucina (instabilidade lacrimal): conjuntivite crónica, cicatrizes conjuntivais extensas.
- Diagnóstico:
- Exame palpebral detalhado.
- Deficiencia em mucina – instabilidade lacrimal.
- Avaliação das secreções meibomianas (óleo claro > secreção espessa).
- Tempo de quebra do filme lacrimal: 1 gota de fluoresceína, manter pálpebras abertas (luz azul), tempo desde o último piscar até quebra do corante. Normal ≥ 20 seg.
- Sucesso do tratamento depende do Shimer inicial.
- Tratamento médico:
- Estimulantes lacrimais – Ciclosporina A (Optimune).
- Lacrimomiméticos – Metilcelulose (Davilose).
- Antibacterianos – Preferência em pomada oftálmica.
- Mucinolíticos – Acetilcisteína (Tirocular).
- Anti-inflamatórios - Glucocorticóides.
- Tratamento cirúrgico:
- Transposição do conduto parotídeo.
- Bloqueio dos canais lacrimais.
Patologias conjuntivais
- Causas: bacterianas, viricas, riquetsiose (E. canis), alergica, folicular, neoplasia, QCS, corpos estranhos.
- Sinais: dor, prurido, hiperemia, quemose, corrimento ocular / epífora, formação de folículos (alguns casos crónicos).
Conjuntivite bacteriana
- Na maior parte dos casos: 2ª a anomalias palpebrais, 2ª a QCS, corpos estranhos, Chlamydophila felis.
- Diagnóstico: citologia conjuntival, cultura/antibiograma, PCR.
Conjuntivite vírica
- Esgana canina
- Fase febril: + sinais respiratórios.
- Associação com coriorretinite, QCS e nevrite óptica.
- Diagnóstico: Corpos de inclusão citoplasmáticos, PCR.
- Herpesvirose felina
- Hiperémia, blefaroespasmo, quemose, corrimento.
- Sinais respiratórios superiores.
- Associação com queratite.
- Recidivas associadas a stress (portadores).
- Simblefaro frequente (aderencia entre superficie conjuntival das palpebras e globo ocular).
- Diagnóstico: PCR (falsos positivos – portadores), procurar sempre C. felis.
- Calicivirose felina
- Tratamento: preparações antivirais tópicas (idoxuridina, adenina arabinosida, triofluorotiamida).
Conjuntivite alérgica
- Atopia canina, alergia alimentar.
- Sinais: congestão, blefaroespasmo, prurido intenso, corrimento ocular seroso.
- Diagnóstico: eosinófilos em citologias conjuntivais, testes intra-dérmicos.
- Tratamento: corticoterapia tópica e sistémica, eliminação do alergeno.
Conjuntivite folicular
- Estimulação antigénica crónica.
- Folículos mb nictitante, conjuntiva bulbar, conjuntiva palpebral.
- Diagnóstico: linfócitos em citologias conjuntivais.
- Tratamento: irrigação com soro fisiológico, corticoterapia tópica, desbridamento com zaragatoa.
Neoplasias
- Cães (pouco frequentes): melanoma, carcinoma cél escamosas, mastocitoma, hemangioma, papiloma.
- Gatos (pouco frequentes): melanoma, linfoma.
- Melanomas: Recidivantes, invasivos, metastáticos.
- Tratamento: excisão cirúrgica, enucleação ocular.
Patologias da membrana nictitante
Eversão da cartilagem
- Durante o crescimento, a cartilagem prede-se à extremidade do T (crescimento anacrónico - demasiado rápido - da cartilagem / epitelio - dobra anterior). Comum em raças grandes ou crescimento rápido (Dogue alemão, São Bernardo).
- Provoca irritação do olho com lacrimejamento, lesão de córnea, e quando crónica com hipertrofia dos foliculos linfoides. Bilateral mas aparição não simultânea.
- Tratamento: excisão da porção dobrada da cartilagem.
Prolapso da glândula da membrana nictitante
- Disturbio primário provocado por hiperplasia/hipertrofia da glândula que ultrapassa a margem livre da terceira pálpebra, apresentando-se como uma massa rosa no canto medial com inflamação (conjuntivite, epifora). Cães jovens, uni ou bilateral.
- Factor predisponente: debilidade do tecido conjuntivo de ligação aos tecidos orbitais (?).
- Sinais: protrusão glandular, inflamação por exposição crónica.
- Tratamento: reposição cirúrgica (ancoragem orbital).
Neoplasias
- Cães (pouco frequentes): adenocarcinomas, papilomas, melanomas.
- Gatos (pouco frequentes): melanoma, linfoma.
- Tratamento: excisão cirúrgica.
Patologias da córnea
Fisiologia
- Epitelio de 5 a 6 camadas celulares.
- Estroma de fibras acelulares, estrutura lamelar confere transparencia.
- Endotelio delgado e sensivel. Lesão permite invasão de água na cornea (conjuntiva) e opacifica.
- Avascular: nutrição por lagrima e humor aquoso.
- Cicatrização: opacificação (fluído, células, vasos).
- Processos inflamatorios: ulcerativo, não ulcerativo.
- Dermoide: tecido dermico implantado num tecido.
- Neoplasias: raras.
Queratite ulcerativa
- Solução de continuidade epitelial que expõe o estroma corneal.
- Sinais: blefaroespasmo, epífora, edema, fotofobia - por dor, miose - espasmo do m. ciliar contribui para a dor (se não CI, deve aliviar-se a miose).
- Causas: traumatismos, agentes químicos, infeções, anomalias do filme lacrimal, anomalias ciliares, queratopatia de exposição, distrofia da membrana basal, rotura de bolhas por edema, deposição lipídica ou de cálcio no estroma.
- Diagnóstico: exame ocular completo, verificar encerramento palpebral, verificar pálpebras, reflexo corneal, Shirmer, fluoresceína, cultura bacteriana/viral, citologia /biópsia.
Úlceras epiteliais superficiais não complicadas
- Zona corada por fluoresceina superficial, parece que não está a afectar o resto.
- Cicatriza em 5 dias (2 a 6) - elevada capacidade de cicatrização da córnea.
- Confirmar que não é complicada.
- Tratamento: corrigir etiologia/factores, AB tópico (evitar infecção da ulcera), midriaco (tropicamida, mas pode falsear exames seguintes).
Úlceras indolentes
- Erosões superficiais que não cicatrizam normalmente (ulceração epitelial sem envolvimento estromal). Bordos da ulcera soltos e fluoresceína cora áreas superiores à ulcera sob o epitelio - falha de mecanismos de adesão epitelio-estroma (falta de proteinas de ancoragem), epitelio cresce mas solta-se.
- Rever exame oftalmológico: outras causas - ulcera complicada, CE, infecção.
- Tratamento:
- Desbridamento: zaragatoa esteril seca (c/ anestesia local previa) remover todo o epitelio não aderido (aumenta área), desbridar a ulcera toda (o estroma pode estar envolvido). Após desbridamento pode lixar-se com fresa de diamante (especialista).
- Queratotomia superficial (cirurgica): criar irregularidades no estroma, quando o desbridamento repetido não funciona, risco de perfurar. Com agulha de insulina c/ ponta torta fazer grelha ou pontos.
Úlceras estromais
- Erosões que se estendem até ao estroma.
- Não complicadas: sem anomalia, sem infecção. Tratamento médico semelhante às superficiais (cicatrização em 4 a 6 semanas), considerar cirurgia se > 50% da espessura corneal (profunda).
- Complicadas: graves riscos: perfuração ocular, dissolução estromal (células inflamatorias induzem produção de proteases por agentes - dissolução do estroma), Pseudomonas, Streptococcus aureus.
Úlceras complicadas
- Úlcera a que se associam fatores que não só atrasam a cicatrização mas têm potencial para continuar a destruir a córnea.
- Causas: infecção, uveíte, anomalias ciliares, QCS, lagoftalmo, imunossupressão, sepsis.
- Sinais: malacia (necrose c/ liquefacção - dissolução do estroma), bordos indistintos, edema (opacificação), hipopion, infiltrados corneais (celular e neovascularização), uveíte.
- Diagnóstico:
- 1º Determinar causa - pista por localização.
- 2º Avaliar profundidade e infecção - exame oftalmológico. Na duvida considera-se infectado.
- 3º Laboratorio: cultura e TSA, citologia dificil porque é necessario raspar e já é profunda.
- Tratamento imediato: AB.
- Tratamento de ulcera da córnea complicada com infecção:
- Evitar pomadas (impede penetração dos outros), preferir soluções (suspensões, emulsões, géis). 24h com aplicação a cada hora.
- Sempre: AB (fluoroquinona - ofloxacina) e soro (autologo, heterologo).
- Midriacos: só em dor e miose (pode ser necessário só no inicio), nunca em glaucomas ou QCS (diminui produção lacrimal), atropina 1% tópico (efeito prolongado).
- Anti-inflamatórios: nunca tópicos e nunca glucocorticoides (diminui cicatrizarão), AINEs sistemicos.
- Outros: doxiciclina (efeito pro-cicatrizante no epitelio da córnea), EDTA tópico (por soro em tubos de hematologia), colar isabelino sempre (risco de perfuração).
- Produtos biológicos: soro sanguineo/ plasma (inibidores de proteases, alfa-2-macroglobulina, Igs, fibronectina).
- Frequencia de tratamento:
- AB e soro 1 a 2 gotas/h em 24h (5min entre medicamentos).
- Reavaliar em 24h - melhor: AB e soro de 2 em 2 horas.
- Reavaliar em 24h - melhor: AB e soro de 3 em 3 horas.
- Melhor:
- Confortavel?
- Diminuição da dissolução?
- Profundidade menor?
- Edema da cornea menor (- opaco)?
- Menos uveíte?
- Avaliar PIO (s/ tocar na ulcera) - glaucoma?
- Relatório de cultura e TSA:
- Estéril, MO sensível ao AB, MO resistente a AB.
- Se melhorou não se muda - AB 6x ao dia (menor necrose, menor edema, bordos definidos, menor supuração, menor uveite, reepitelização progressiva).
- Pior - mudar para AB indicado pelo TSA.
Úlceras totais e descemetocélios
- Emergencia: avaliação e acção rápida (risco de perfuração).
- Descemetocélio: ulcera profunda até à m. Descemet, por vezes a íris faz tampão na ulcera perfurada.
- Avaliar integridade posterior: reflexos pupilares, reflexo de ofuscamento.
- Tratamento imediato:
- Sutura directa (< 1mm).
- Flap conjuntival: largura do flap igual à ulcera e suturar, quando a cicatriz está boa corta-se. Nunca fica a 100% mas com o tempo recupera alguma transparência.
- Transplantes corneais, enxertos sinteticos, mesentério.
Queratite pigmentar
- Irritação crónica (distiquiase, triquiase, entropion, lagoftalmo) deposita pigmento.
- Não reverte, só com transplante da córnea, mas tem que se evitar progressão (corrigir etiologia/factor) e evitar processo inflamatório (ciclosporina/ corticoterapia tópica).
Queratite superficial crónica (pannus)
- Processo auto-imune agravado por exposição à luz com cobertura progressiva da córnea por tecido inflamatório (tecido de granulação, infiltrado celular, vascularização). Bilateral. Pode acabar com pigmento e envolver a face interna da m. nictitante. Shirmer normal. Predisposição do Pastor Alemão.
- Tratamento:
- Diminuir inflamação crónica: ciclosporina tópica, corticoterapia tópica ou subconjuntival (bi-semanal a tri-semanal, facilita maneio do dono no entanto é impossivel de remover).
- Protecção solar: atenuar efeitos, passear nas horas de menor sol, óculos de sol.
- Queratectomia superficial: remover todo o tecido de granulação, mas a cirurgia estimula cicatrização.Queratite eosinofílica felina (queratoconjuntivite proliferativa)
Queratite eosinofílica felina (queratoconjuntivite proliferativa)
- Quase exclusivamente felina. Infiltrado na córnea que se inicia com um ponto e se vai estendendo (massa rosada vascularizada junto ao limbo). Uni ou bilateral, até 24% com ulceração.
- Citologia: eosinófilos, linfócitos, neutrofilos, mastócitos.
- Responde ao tratamento: corticoterapia tópica ou subconjuntival.
Sequestro corneal felino
- Mais em persas e himalaias.
- Irritação crónica ou queratite herpética - parte da córnea necrosou e forma-se uma placa pigmentada com grau variável de inflamação. Profunfundidade variável. Doença estromal primária.
- Queractotomia simples (superficial): remove a necrose, mas pode ter necessidade de fazer flap conjuntival se fizer ulcera profunda, se fica ulcera superficial fazer tratamento padrão.
- Flap conjuntival em ulceras profundas.
Distrofias da córnea
- Depósitos brancos irregulares em diferentes profundidades no estroma. Desordens corneais primárias, bilaterais e hereditárias, não acompanhadas de reacção inflamatória ou doença sistémica. Cães jovens a meia idade.
- Epitelial: ulcera indolente.
- Estromal: colesterol, fosfolípidos, ácidos gordos.
- Endotelial: edema corneal (falta da barreira).
- Sinais: opacidade branca, cristalina, central, circular, oval ou anelar, não dolorosa, estacionária, fluoresceína negativa.
- Tratamento: Dieta com baixo teor de gordura (estromal).
Distrofia endotelial
- Edema da córnea espontâneo e progressivo.
- Difuso, bilateral, progressivo. Inicio central.
- A água pode coalescer em vesículas, subir e rupturar formando ulceras.
- Tratamento: termoqueratoplastia - formar cicatriz que impede passagem de água (especialista).
Degeneração corneal
- Desordens corneais provocadas por reação inflamatória, ulceração crónica ou doença sistémica.
- Anomalias lipídicas sistémicas: hipotiroidismo, diabetes mellitus, hiperlipoproteinémias, pancreatite.
- Sinais: opacidades cristalinas centrais ou periféricas, uni ou bilaterais. Cronico: degeneração + depósitos de cálcio.
- Tratamento: etiologico, dieta com baixo teor de gordura.
Patologias da câmara anterior
Membranas pupilares persistentes
- Reabsorção incompleta dos tecidos mesenquimais da íris - bandas de tecido com coloração da iris (iris-iris, iris-cornea, iris-cristalino).
- Iris-cornea pode danificar endotelio (edema). Compromissos variáveis da visão.
- Tratamento: raramente necessário. Midriáticos contra-indicados - bandas sob tensão, e algumas são vasculares, podem romper e formar hifema.
Quistos Uveais
- Balão de epitelio com liquido ligado à iris ou solto no fundo da camara anterior. Benigno, congenito ou adquirido, proveniente de varias partes da iris e corpo ciliar.
- Sinais: translucidos e móveis (≠ tumores).
- Tratamento: raramente necessário, aspiração com agulha ou deflação a laser (pode causar uveíte).
Hifema
- Hemorragia na câmara anterior. Pode ser pequenos coágulos livres ou aderidos, hemorragia difusa, várias camadas de hemorragia crónica/recorrente (antiga - preta, ventral, recente - vermelha, dorsal). Resolução requer saída dos eritrocitos intactos com o humor aquoso.
- Agudo tem bom prognostico. Recorrente tem prognostico reservado (glaucoma ou pththisis bulbus).
- Causas: uveite, trauma, neoplasia, descolamento da retina, hipertensão, anomalias da coagulação e plaquetas, hiperviscosidade, anomalias congenitas, neovascularização, glaucoma.
- Tratamento: activador da plasmina ajuda a dissolver fibrila recente (<14 dias) e liberta os eritrocitos, corticos (evita formação de fibrina).
Uveíte anterior
- Mais frequentes - muitas causas (instala-se facilmente à mínima agressão e deixa sequelas).
- Uveite anterior: iris e corpo ciliar. Uveite posterior: coroide. Panuveite: todas.
- Sinais:
- Específicos: flare aquoso (cels e proteínas em suspensão no humor aquoso), hipopion (cels inflamatorias na camara anterior).
- Resposta ocular geral: epífora, blefaroespasmo, fotofobia, hiperémia da íris, congestão conjuntival, miose, hifema, precipitados queráticos (partículas do flare que se fixou ao endotelio da córnea), diminuição da PIO (muito sugestivo, inflamação leva a reabsorção do humor aquoso), sinéquias (íris bombée - inflamação crónica que o bordo fica preso e o meio levanta), edema da córnea (opacidade).
- Tratamento:
- Predinisolona tópica: usa-se sempre independente da causa (excepto ulceração), evita sinéquias (4 a 6x ao dia).
- Anti-inflamatórios:
- Uveíte primaria: corticoterapia sistemica.
- Uveite secundária: AINE's topicos ou sistemicos (excepto hifema ou coagulopatias).
- Midriaco tópico (atropina): em miose e dor, quando necessário, cuidado com PIO (SID/BID).
- Tratamento etiologico.
- Se primaria e refractaria a corticos e o paciente suporta terapia, muda-se para outro imunossupressor (azatioprina, ciclosporina), porque corticos a longo prazo causam Cushing. Não iniciar imunossupressão sem saber causa porque podemos complicar.
- Processo primário
- Secundário a outras patologias:
- Cristalino
- Córnea
- Esclera
- Neoplasias
- Etiologia exógena:
- Traumatismo
- Radiações
- Químicos
- Etiologia mista: coagulopatias, fármacos (mióticos), idiopática, toxémia (piómetra), queratite ulcerativa
- Etiologia endógena:
- Infecciosa/parasitária
- leishmaniose, erliquiose, toxoplasmose, herpesvirose, esgana, adenovirose, leptospirose, brucelose, septicemia, micoses sistémicas, PIF, FIV, FeLV.
- Neoplásica
- melanoma da íris, sarcoma, linfosarcoma, carcinoma metastático.
- Tóxica
- Metabólica
- Diabetes mellitus, hiperlipidemia, hipertensão sistémica.
- Imuno-mediada
- Cataratas, trombocitopénia ou vasculite imuno-mediada, trauma do cristalino (uveíte facoclástica), síndrome uveo-dermatológica, meningoencefalite granulomatosa.
Glaucoma
- Aumento patológico da pressão intra-ocular por defeito do sistema de drenagem do humor aquoso (sistema trabecular do angulo iridocorneal) ou aumento da produção (corpo ciliar), conduzindo à morte das células ganglionares da retina (RGCs) e seus axónios (destruição da retina e disco optico) por aumento da pressão.
- Etiologia: obstrução do fluxo do humor aquoso - aumento da PIO - diminuição do fluxo sanguíneo e axoplásmico do nervo óptico - degeneração das células retinianas - perda de capacidade visual.
- Causas: mutações genéticas, uveite anterior, neoplasia, anomalias congenitas.
- Variações circadianas: aumenta pressão a dormir, diminui acordado.
- Diagnóstico
- Tonometria: cão 13-22 mm Hg com variação circadianas (↑ manhã; ↓tarde) de 2-4 mm Hg.
- Mesmo sem tonometro, uma pupila dilatada indica glaucoma em vez de uveite.
- Gonioscopia: ângulo aberto, diminuído ou fechado (visualização do angulo iridocorneal e fenda ciliar anterior). Classificar glaucoma: angulo aberto ou fechado.
- Oftalmoscopia: agudo - degeneração do nervo óptico; progressivo - afundamento do disco óptico (“cupping”).
- Sinais clínicos
- Primário inicial: ausentes, midríase leve, edema da córnea transitório (opaca), congestão episcleral (que não diminui com atropina), PIO 25 - 30 mmHg.
- Moderado: midríase, edema e estrias da córnea (quebra na m. Descemet), congestão episcleral, buftalmia leve, alterações retinianas variáveis, dor, PIO 30 - 40 mmHg.
- Avançado: cegueira, midríase persistente, edema corneal com estrias, buftalmia, sinequias, degeneração extensa da retina, PIO >40 mmHg.
- Tratamento
- Objetivo PIO 12 a 25 mmHg.
- Mióticos: pilocarpina 2%, inexistente no mercado.
- Beta bloqueadores: timolol 0,5% (Timoglau, Timoptol, Timogel), glaucomas 1º e 2º, em combinação com outros fármacos, redução da PIO em 5-7 mmHg, aplicação tópica BID.
- Inibidores da anidrase carbónica: dorzolamida (Trusopt), brinzolamida (Azopt), glaucomas 1º e 2º, redução da produção de humor aquoso (não altera o tracto de saída), redução da PIO em 20-30%, 4-8 h após administração PO, aplicação tópica TID.
- Análogos das prostaglandinas: latanoprost (Xalatan), travoprost (Travatan), glaucomas 1º e 2º, redução da PIO em 19 mm Hg durante 6 h, aplicação tópica SID (tarde/noite) – BID, em combinação com IAC e beta-bloqueadores, ineficaz em gatos.
- Hiperosmóticos: maneio do glaucoma agudo a curto prazo, manitol IV 1-1,5 g/Kg - PIO diminuída em 30 minutos durante 5 h, glicerol PO 1-2 g/Kg.
- Neuroprotecção: moléculas em investigação, antagonistas de aminoácidos excitatórios, antagonistas dos receptores NMDA, inibidores do óxido nítrico, anti-oxidantes, bloqueadores dos canais de cálcio, inibidores da apoptose, factores neurotróficos.
- Cirurgia
- Vias alternativas de drenagem - gonio-implantes.
- Diminuição da produção de humor aquoso - calor: diatermia ou laser, frio: crioterapia (destruir corpo ciliado).
- Enucleação
- Escolha de tratamento:
- Angulo aberto: mioticos, inibidores da anidrase carbonica, prostaglandinas, osmoticos, beta bloqueadores.
- Angulo fechado: inicialmente ~ angulo aberto, cirurgia.
- Glaucoma terminal: cirurgia.
- Monitorizar olho contralateral.
- Classificação
- Primário:
- De ângulo aberto
- De ângulo fechado (displasia do ligamento pectíneo)
- Secundário:
- Luxação do cristalino
- Uveíte anterior crónica
- Catarata intumescente
- Descolamento da retina
- Neoplasia intra-ocular
- Hifema
- Pós-operatório
- Perfuração do cristalino (uveíte facoclástica)
Neoplasias uveais
- Úvea anterior: origem da maioria das neoplasias oculares primárias. Na iris e em redor.
- Pode manifestar-se apenas por mudança de cor da iris. Destruição local + glaucoma.
- Destruição local + glaucoma.
- Melanomas: Recidivantes, invasivos (gatos) ou nodulares (cães).
- Adenomas e carcinomas do corpo ciliar.
- Sarcomas (gatos).
- Secundários (linfosarcoma, hemangiosarcoma, outros).
Patologias do cristalino
Patologias congénitas e de desenvolvimento
- Afaquia: ausência de desenvolvimento.
- Microfaquia: tamanho anormalmente pequeno.
- Coloboma: encurtamento de um segmento.
- Lenticonus e lentiglobus: forma cónica por deformação congénita.
- Anomalias vasculares embrionárias.
- Catarata congénita.
- Luxação congénita.
Catarata
- Opacificação não fisiológica das fibras e/ou cápsula do cristalino, qualquer que seja a sua etiologia
- Incipiente: opacificações < 10-15%, cortical, subcapsular ou nas suturas em Y, visão geralmente intacta.
- Imatura: qualquer fase entre incipiente e madura, possível intumescência, possível ver o fundo por oftalmoscopia, vê mal à noite.
- Madura: cristalino totalmente envolvido, possível intumescência e fendas, impossível ver o fundo.
- Hipermatura: dissolução cortical com diminuição de volume e uveíte associada, visualização de partes do fundo. A dissolução por reacção Ag-Ac e deposito no âgulo irido-corneal provocam glaucoma.
- Diagnóstico diferencial: esclerose nuclear - cães com mais de 7 anos, consequência da compressão de fibras, aparência branca azulada com iluminação difusa, reflexo tapetal visível.
- Complicações: uveite, luxação posterior, luxação anterior (lesão endoteliar da córnea) que por bloqueio pupilar pode provocar glaucoma.
- Diagnóstico etiológico
- Oftalmoloscopio com fenda de luz.
- Hereditária: descrita na raça (145 raças identificadas), bilateral, progressiva, idade de aparecimento característica da raça, localização característica da raça, sem sinais de patologia sistémica ou ocular.
- Adquirida: diabetes mellitus (68% prevalência, acumulação de sorbitol intralenticular provoca entrada de água e lesão nas fibras), hipocalcémia (IR, hipoparatiroidismo), fármacos/tóxicos, traumatismos/luxações, radiação (radioterapia), uveíte, glaucoma.
- Luxação anterior: edema da córnea, pode provocar catarata - dor, miose, o cristalino faz bloqueio pupilar causando dificuldade na drenagem e glaucoma (mais grave no cão - anatomia da pupila).
- Tratamento: nenhum é eficaz, nas imaturas usa-se atropina tópica 2 a 3x/semana.
- Cirurgia (após controlo da etiologia, unico definitivo):
- Extracção intra-capsular (luxação) .
- Facoemulsificação: uso de ultrasom para fragmentar cataratas, com ou sem lente intra-capsular, antes da maturação completa e uveite (intensificava com cirúrgia - complicação pós-cirurgica).
Fundo Ocular
Anatomia normal do fundo ocular
- Cão
- Tapete dorsal e central.
- Zona não tapetal ventral e periférica.
- 3-4 veias retinianas emergindo da zona central do disco óptico (forma de C).
- Vários vasos cilio-retinianos de menor calibre.
- Disco óptico na interface tapete / zona não tapetal, “triangular”, rosado a branco, com depressão central.
- Tapetes de coloração variável (amarelo, verde, laranja).
- Zona não tapetal pigmentada (castanho, avermelhada).
- Variação da zona de transição tapete-não tapetal (pelo curto - mais abrupto).
- Variações de padrão: falta de tapete, falta de pigmento retiniano, falta de pigmento coróide.
- Gato
- Tapete dorsal e central.
- Zona não tapetal ventral e periférica.
- 3 veias retinianas emergindo da margem do disco óptico.
- Vários vasos cilio-retinianos de menor calibre.
- Disco óptico na zona tapetal, redondo, pequeno, rosado a branco (escuro com menor ampliação), com ligeira depressão central e anel pigmentado periférico.
- Tapetes de coloração variável (amarelo, verde).
- Zona não tapetal pigmentada (castanho).
- Variação da zona de transição tapete-não tapetal (pelo curto - mais abrupto).
- Variações de padrão (com a cor do pelo).
Coloboma papilar
- Ausencia de parte do tecido ocular (papila optica) de origem congenita (zona cinza). Mais em Collies.
- Pode apresentar: pigmentação, olho mais pequeno, pupila desalinhada, pupila não reactiva, alteração da forma pupilar, fenda no olho.
Displasia da retina
- Mau desenvolvimento congénito, focal, geográfico ou generalizado da retina com diferenciação anormal acompanhada de proliferação de constituintes (forma dobras).
- Retina continua a crescer mesmo após o globo ocular parar, predispões a descolamento.
- Não progressiva, pode ou não interferir com a visão, defeito primário (trauma, genetico, lesão intrauterina - virus) ou adquirido (vírus, radiações), uni ou bilateral, pode associar-se a outros defeitos, generalizada pode provocar descolamento.
Atrofia progressiva da retina
- Conjunto de retinopatias degenerativas de carácter hereditário que conduzem à degeneração prematura da retina sensorial (displasia/degeneração de fotoreceptores). A cegueira noturna é o sinal inicial e progride a cegueira total. Bilateral e simetrica.
- Início: dificuldades visuais com baixa luminosidade (nictalopia), alterações de reflectividade (aumento de reflexividade do fundo tapetal, diminuição do fundo não tapetal), atenuação moderada dos vasos.
- Progressão: alterações de cor marcadas e generalizadas, atenuação vascular pronunciada, hiper-reflectividade generalizada, formação de catarata (crónico), atrofia da papila óptica. Cegueira inevitavel.
- Diagnostico: electroeretinografia.
- Tratamento: inexistente, evitar cruza com portadores.
Corioretinite (nevrite optica)
- Inflamação do coróide e retina. Silenciosa se não envolver o nervo óptico ou for generalizada.
- Causas: manifestação de infeccção sistemica, neoplasia, corpos estranhos, traumatismos.
- Esgana, toxoplasmose, leishmaniose, erliquiose, PIF, FeLV/FIV, leptospirose (raro), brucelose (raro), oculomicoses.
- Uni ou bilateral, zonas hipo-reflectivas acinzentadas de formas irregulares, focos hemorrágicos, focos de descolamento hiper-reflectivos. Cicatrizes podem se diferenciar da lesão activa pelo névoa e bordas mal definidas
- Lesões inativas: focos hiper-reflectivos irregulares com pigmentação central.
- Tratamento: da patologia primária.
Síndrome uveo-dermatológica
- Destruição imunomediada dos melanocitos da crista neuronal (pele, pelo, câmara anterior) e neuroectodermico (retina). Pode ser estimulado por infecção virica com acção dos linfocitos T citotoxicos.
- Sinais: inicia aos 13 meses a 6 anos, sinais oculares anteriores a dermatológicos, uveite bilateral (inicial), descolamento de retina, sinequias posteriores, glaucoma, catarata, cegueira linfadenopatia, anormalidades do pelo e pele.
- Tratamento: corticosteroides, cicloplegicos (azitoprina, ciclosporina).
Degeneração adquirida súbita da retina (SARD)
- Sindrome de perda de visão por degeneração aguda da retina (destruição dos fotoreceptores em 24h a 1 semana) com aumento do apetite e ingestão de água. Cães de meia idade (de 7 a 14 anos), boas condições, stress fisiologico / glucocorticoides (?). Inicio da apoptose por um factor desconhecido.
- Sinais: pupilas dilatadas não resposivas, ausencia de reflexo de ameaça, ausência de visão, sem dor.
- Tratamento inexistente. Cegueira irreversível. Importante diagnóstico diferencial de outras patologias.
- Início: Fundo de olho (retina) normal, electroretinograma (ERG) nulo, pressão sanguinea normal.
- Tardio: Semelhante a atrofia progressiva da retina.
Retinopatias vasculares
- Hipertensão sistémica: vasos tortuosos, focos hemorragicos, descolamentos, possivel hifema.
- Gatos: primária, IR, hipertiroidismo.
- Síndromes de hiperviscosidade: mieloma múltiplo, policitémia.
- Hiperlipidémia
Descolamento de retina
- Separação entre a retina neuronal e o epitélio pigmentado.
- Dividem-se em não-regmatogeneo (seroso, exsudativo, hemorrágico, secundário a sinerese vítrea) e regmatogeneo (com quebras retinais e acumulação de liquido vitreo sob a retina).
- Causas: mau desenvolvimento (displasia da retina), tracção do vítreo (hemorragia organizada), exsudação/transudação (coriorretinite, hipertensão), rupturas da retina (regmatógena).
- Sinais: cegueira aguda, surpresa de exame (parciais), sem dor, várias apresentações oftalmoscópicas (midriase, anisocoria, alteração da visão, hemorragia intra-ocular).
- Diagnóstico: oftalmoloscopia, ecografia ocular (em olhos com córnea ou cristalino opaco).
- Tratamento:
- Religação da retina com absorção dos exsudados e hemorragia. Degeneração variável das áreas desligadas.
- Corioretinite: combate etiológico (não regmatogeno).
- Diuréticos + glucocorticóides.
- Cirurgia - regmatogeneo.
- Prognóstico: reservado para descolamento total.
Meningoencefalite granulomatosa
- Doença inflamatória que afecta o encéfalo ou medula espinal de cães.
- Densos agregados perivasculares de células inflamatorias (linfocitos, monocitos) em 3 formas: ocular, disseminada, focal.
- Forma ocular: rara, cegueira subita por neurite optica, uveite ocasional, hemorragia ou descolamento de retina. Bilateral mais frequente.
- Tratamento: corticos em doses imunossupressoras.
Neoplasias
- Melanoma.
- Astrocitoma.
0 comentários:
Enviar um comentário