T I: Vida da Vaca Leiteira

• Adulta aos 5 anos. Vida produtiva de 3 anos.
• Primeiro parto aos 2 anos, depois parto anual.
• Poliestrico não cíclico. Ciclo estrico dura 21 días.

Fisiologia Reprodutiva

Proestro

• Se não há gestação dia 17, PGF é libertada com luteolise e quebra na progesterona. GnRH aumenta, estimulando LH e FSH. 
• Há crescimento dos foliculos antrais e dominância. 
• O foliculo em crescimento produz estrogenio que causa sinais de estro (faz pico antes do cio e causa pico LH).

Estro

• Dura 18 a 20 horas. Ovulação ocorre 12 a 18h após fim do estro.
• Estrogenio e FSH descem, o LH tem pico. Aumenta progesterona que inibe LH e FSH. 
• A vaca deixa-se montar (standing heat).

Metaestro

• 3 a 5 dias. 
• Com desenvolvimento luteal: corpo hemorrágico forma corpo luteo não maturo e em crescimento (sem receptores PGF). 
• Pico de FSH pode começar a primeira onda folicular do ciclo seguinte.

Diestro

• 5 a 17 dias. 
• O corpo luteo maduro produz progesterona (com receptores PGF - células luteais grandes).
• Há entre 2 a 4 ondas de crescimento folicular. Se no fim do diestro não há reconhecimento de gestação (IFN-t) ocorre luteolise.

Luteolise

• Libertação de estrogenio do foliculo dominante induz PGF uterino e este receptores de ocitocina (morte luteal e constrição vascular).

Diagnostico de gestação: palpação rectal aos 35 dias após cruza (fetos, placentas, vesícula amniotica, silp da membrana fetal, frémito), ecografia aos 28 dias (pulso fetal aos 21 dias - viabilidade, sexagem aos 60 dias), progesterona no leite aos 21 dias, proteína B, early pregnancy factor (EFP).

Não cicla: Anestro

• Freemartin (e anomalias cromossómicas)

• Fêmea estéril (XX), com desenvolvimento anormal do tracto reprodutivo, que nasceu gémea de um macho.
• Em partos gemelares, a placenta tem vascularização comum aos 28 dias, antes da diferenciação sexual. Os machos desenvolvem-se mais cedo, produzindo uma hormona (antigenio H-Y) e cels hematopoieticas que entram em circulação. Esta actua na crista gonadal indiferenciada, produzindo esteroides, que estimulam os ductos de wolff e produz hormona não esteroide, que inibe os ductos mullerianos (TDF, MIF).
• Diagnostico: anestro, vulva normal, clitoris desenvolvido com tufo de pelos, vagina rudimentar (teste do espéculo), utero e tetas rudimentares, não se encontra utero à palpação, ovarios não palpaveis ou muito pequenos, confundem-se com hermafroditas ou pseudo-hermafroditas.

• Hipoplasia ovárica 

• Base hereditária: gene recessivo de penetrância incompleta (mais dificil de eliminar porque nem sempre se expressa).
• Desenvolvimento incompleto do ovário, com diminuição do número de folículos primordiais - o desenvolvimento do trato reprodutivo está dependente dos esteroides, logo é hipoplasico.
• À palpação, ovários pequenos, duros, irregulares. Frequentemente associado a pouco desenvolvimento do restante tracto reprodutivo.
• Não tentar tratamento. Refugo.
• Diagnóstico diferencial: ovários não funcionais, de anestro.

• Falha da detecção de cios (Maneio) 
• Cio silencioso (há ovulação) 
• Quistos ováricos 
• Ovários inactivos 
• CL persistente 
• Tumor ovárico

Anestro

• Intervalo parto–1º Cio > 42 dias.
• Se há elevada prevalencia de quisto ou anestro na manada corrigir maneio e ambiente.

• Etiologia
• Problemas da nutrição (+++): mais em vacas de carne por má alimentação (BEN longo), deve parir com bom CC. Vacas de leite stressadas podem demorar mais que 21 pós-parto a voltar à ciclicidade. Pode causar atrofia do ovario.
• Deficiente detecção de cios (++++): maneio. Cio silencioso (baixa progesterona pos-parto não forma receptores estrogenio).
• Quistos ováricos (+++).
• CL persistente devido a infecção uterina/maceração/mumificação: piometra (pus impede mecanismo luteolitico), feto mumificado (impede mec. luteolitico), uterus unicornis (só um corno uterino presente, se CL contralateral não há luteolise).



• Factores
• Nº partos: primaras inseminadas muito jovens e vaca após 4º parto.
• Patologia pós parto com prolongamento da fase luteica.
• Perda de condição corporal.
• Periodo Seco > 77 dias.
• Epoca do ano - sazonal: temperaturas extremas alteram comportamento (ciclo longo, estro curto e menos intenso).
• Micotoxinas.
• Presença do vitelo: mamar frequente do vitelo e a sua presença e cheiro inibem actividade ciclica (diminui LH).
  
  

Tipo I

• Na "emergência" (3 a 9 mm), sem dominância folicular. 
• Patofisiologia mal estabelecida. 
• Balanço energético negativo severo. 
• Ovários inactivos. 
• Tx. corrigir BEN.

Tipo II

• Emergencia, desvio e crescimento, mas o foliculo regride. 
• Insuficiente produção de E2 (estrogenio) e baixa frequência de pulso LH. 
• Até 9 ondas foliculares antes da ovulação. 
• Ecografia 7 a 8 dias seguidos, foliculo de 1 a 1,4 cm. 
• Tx. corrigir BEN.

Tipo III

• Foliculo dominante persistente (> 8mm)- 
• Insensibilidade do hipotalamo ao feedback positivo de estrogenio ou alteração da resposta folicular às gonadotrofinas mediado por hormonas metabólicas (insulina e IGF-I) - inibe outras ondas. 
• Pode evoluir para quisto folicular ou luteinizar / quisto luteico 
• Tx. D0-PRID (1.6 g P4) durante 9 dias + GnRH, seguido de PGF 2α (GnRH com ou sem PGF 2α; Ovosinc GnRH (d0) PGF 2α (d7) GnRH (d9) IA (16 hrs))

Tipo IV

• Fase lutea prolongada - corpo luteo persistente. 
• Teve estro pós-parto e ovulou. 
• Insuficiente produção de E2 pelo foliculo dominante e diminuição Rc ocitocina e PGF2a. 
• Tx. PGF2a.

Quistos óvarios

80% em anestro.

Diagnostico

• Estrutura com 2 a 2,5 cm de diâmetro sem CL (ecografia, palpação).
• CL pode ser confundido.
• Tecido luteico à ecografia, mas pode ou não haver produção de progesterona.

Patofisiologia

• FSH normal e LH aumentado mas não há pico pre-ovulatório de LH (foliculo dominante continua a crescer). Não há ovulação e luteinização.
• As vacas com quistos são refractárias (hipotálamo) ao feedback positivo do pico de E2.
• Exposição a progesterona, exógena ou endógena, diminui a secreção de LH e repõe a sensibilidade do hipotálamo ao feedback positivo de E2.

Etiologia Multifactorial

• Endócrina: 
• Pico de LH.
• Receptores LH na parede do folículo.
• Progesterona/Estradiol; Cortisol.
• Estrogenio exógeno pode ser causa por libertar LH demasiado cedo.
• Ambiental: 
• Claddicação (causa/efeito não comprovado).
• Produção de leite.
• Stress
• Fitotoxinas.
• Efeito de esteróide e fitoesteróides (soja, milho, trevo) ?
• IGFI (factor de crescimento semelhante à insulina) é importante na dominancia folicular. A sua diminuição por BEN pode originar foliculos persistentes que formam quistos.
• Predisposição Genética (raça, elevada produção, insulina)

Factores de risco

• Verão (+).
• Pós-parto com patologia uterina.
• Produção de leite. 
• Aumento excessivo de condição corporal no período seco (++). 
• Nº de lactações (2-5).

Quisto Folicular

• Cavidade > 2,5 cm com liquido (foliculo por ovular) de parede fina constituida por cels. teca (produz P4, não tem receptor PGF, impede pico LH). Se persistir cels. granulosas hºa estro constante (estrogenio). 
• Interfere no ciclo, mas quando entra em atresia pode regressar ao ciclo ou pode originar quisto luteico. 
• Atresia quando o balanço de estrogenio e progestagenio é igual, deixa e ser dominante e pode haver turnover quistico. 
• Distinguem-se por ecografia, mas é pouco especifico. 

Quisto Luteico

• Tecido luteico (amarelo) na parede e interfere com a ciclicidade. 
• Aumento da progesterona (analise de sangue). 
• Na ecografia: parede espessa, cavidade com liquido e área hiperecogenica de fibrina, > 2,5 cm. 
• Regride e forma nova estrutura quistica (foliculo que forma novo quisto - turnover) ou estrutura folicular que ovula (20%). 
• Persiste (até 70 dias), dominante, inibe ondas e produz inibina. 
• Dominantes produzem estradiol, não dominantes são esteroidogenicamente inactivos. 
• Pode ter cels. luteais grandes que respondem a PGF. 

Tipo I	Tipo II	Tipo III
Alta proporção E/P (11). Perda parcial da granulosa. Modificação morfológica evidente da teca.	Baixa proporção E/P (0,07). Áreas de tecido luteico da parade folicular.	Baixa proporção E/P (0,9). Sem células da teca ou granulosa.

Antes do Tratamento

• Resolução espontanea
• Podem voltar ao cio espontaneamente por aparecimento de cels luteais grandes com receptores PGF (luteolise).
• 50% antes da primeira ovulação.
• 20% após primeira ovulação.
• Quistos precoces (43 - 49 dias) em pluriparas trata-se, em primiparas espera-se por resolução espontanea.

Tratamento

• GnRH, LH, hCG
• GnRH em todas com quistos, fazer PGF em 10 a 14 dias.
• Luteinização, produção de progesterona, diminuição da LH, estro (21 dias após tratamento – quistos activos).
• hCG: pode causar imunização e é caro, usa-se em refractarias tratadas anteriormente com GnRH.
• Progesterona exógena (receptores α E2 no hipotálamo; LH): casos refractários, cria um período luteal e a remoção leva a pico LH.
• Ovosync: GnRH, PGF 2α 7 dias depois, GnRH (2 dias depois), IA12–16hrs.
• PGF 2α (Q Luteico) .
• Prevenção com 2 injecções de GnRH pós-parto (dias 12 e 14).
• Quistos foliculares
• GnRH – 10 μg (Cystorelin); 100 μg (Buserelin) i.m./i.v. (Não induz formação de anticorpos)
• LH
• hCG induz formação de anticorpos
• Outros 
• Rotura manual (não, sangramento, aderencias), aspiração do fluído (com ou sem aplicação de PGF 2α).
• Tratamento universal: GnRH dia 0, PGF2a dia 7, GnRH dia 9.

Tumores da Granulosa

• Incidência: 0.5%.
• Dimensões: poucos gramas a mais de 20kg.
• Características morfológicas: variadas na cor, consistência, ausência ou presença de quistos (ovario tipo lima).
• Diagnóstico: palpação rectal e ecografia; ausência de cios; ninfomania ou virilismo.
• Tratamento: remoção cirúrgica se unilateral (ovariectomia unilateral).
• Prognóstico: mau se houver sinais sexuais secundários (ninfomania, virilismo) ou caquexia.