Anti-disritmicos
Disritmia: alterações na formação de impulso. Reentrada: o estimulo anda em circulos, voltando a encontrar as células e a despolarizar.Actividade Simpática (β1)
- AMPc-influxo de Ca2+.
- Despolarização espontânea.
- Aumenta a frequência cardíaca.
- Aumenta a contractilidade.
- Aumenta o automatismo.
- Reduz a eficiência (↑ consumo O2).
Actividade Parassimpática (M2)
- Inibe a formação de AMPc - influxo de K+.
- Hiperpolarização.
- Diminui a frequência cardíaca.
- Diminui a contractilidade auricular.
- Diminui a condução AV.
Classificação de Vaughan-Williams
I. Bloqueadores dos canais de sódio (estabilizadores de membrana)
Actuam na fase despolarização rápida (0).Efeito no potencial de acção - Nó SA: diminui automatismo, diminui frequencia cardiaca.
Efeito nas fases de potencial de acção - miócito ventricular: diminui velocidade de condução, aumenta repolarização (periodo refractário), diminui fenómenos de reentrada.
IA
- Anticolinergico, aumenta o periodo refractário.
- Depressão moderada da fase 0.
- Condução lenta.
- Prolonga repolarização.
- Aumento da duração do PA.
IB
- Depressão mínima da fase 0.
- Condução lenta.
- Encurta a repolarização.
- Diminui periodo refractário.
IC
- Bloqueadores + potentes canais Na+, nenhum efeito na duração PA, diminui velocidade de despolarização rápida.
- Depressor do coração (monitorizar).
- Depressão marcada da fase 0.
- Condução lenta.
- Efeito mínimo na repolarização.
IA
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Quinidina
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Directo: depressor cardíaco. Indirecto: anticolinérgico, bloqueio α-adrenérgico. PO (máx. 1h, sais de gluconato e sulfato), met. hepático, exc. renal. Liga 80% prot. plasmáticas. Tx: Taquicardia ventricular paroxistica, fibrilhação auricular, extrassistoles ventriculares. Toxicidade: Sincopes imprevisiveis, nunca +digitálicos, "torsade de pointes", cinchonismo (nervoso), GI, ideossincrasia, anafilaxia, embolia, hipotensão (IV), teratogénico. CI: bloqueio AV completo.
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IA | Procainamida | ~Procaína (mas + estável).Tx: Arritmias ventriculares (+), arritmias auriculares (-). Profilaxia de taquicardia e fibrilhação ventricular, S. Wolf-Parkinson-White, ritmos ectópicos da intoxicação digitálica.Menos anticolinergico, não depressor central. Ganglioplégico. PO, met. hepática, exc. renal. Não hidrolizado por esterases plasmáticas. CI: Hipersensibilidade, Miastenia gravis, bloqueio AV. EL: cardio (hipotensão), sindrome lupóide (crónico), alergias. |
IA | Disopiramida | Efeito muscarinico intenso. Pode agravar alterações de automatismo. Efeito inotrópico negativo intenso. EL: hipotensão e taquicardia ventricular (torsade de pointes), cardiodepressor, xerostomia, alt. visual, alt. micção, obstipação. |
IB | Lidocaína | Anestésico local (bloqueio canais Na+), efeito ionotrópico negativo. IV, (PO). <1h. Situações de urgência (IV lento ou bolus): taquiarritmia ventriculares, CPV e TV. CI: bloqueio Av completo, bradicardia-hipotensão, hipersensibilidade. EL: excitação SNC. Especies sensíveis: gato (paragem respiratória + convulsões) e cavalo. |
IB | Metiletino | Análogo oralmente activo da lidocaína. |
IB | Fenitoína | Tratamento disritmias ventriculares por digitálicos que não respondem à lidocaína (cão). IV lenta. |
IC | Flecainida | Sem efeito anti-muscarinico, reduz condução His-Purkinge (prolonga QRS). Reduz ectopismos ventriculares. Absorção PO ~total, semi-vida elevada. Tx: disritmias supraventriculares, fabricação auricular paroxística, taquicardia (S.WPW), contracção ventricular prematura. Aumenta mortalidade (pós-enfarte e taquiarritmias ventriculares). |
IC | Propafenona | ~Propranolol (β-bloqueador), ~Quinidina (espectro), ~Flecainida (bloqueio canal Na+). Tx: Disritmias SV. |
IC | Moricizina | Derivada da Fenotiazina. Tx: Disritmias ventriculares (eficácia ~ quinidina e disopiramida). |
II. Bloqueadores dos receptores β-adrenérgicos
- Actuam na actividade do marcapasso (2).
- Impede aumento exagerado por noradrenalina. Aumenta periodo refractário, diminui reentrada, diminui automatismo e necessidade miocardica em O2.
- Tx. Disritmias SV e V por estimulação simpática. Taquiarritmias supraventriculares, taquarritmias ventriculares. Gatos em taquiarritmias SV e V.
Propanolol
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Bloqueio não selectivo: diminui frequência, trabalho card, vasodilatador. Anti-disritmico em doses altas (estabiliza membrana). L mais potentes como bloqueadores que D. ~Quinidina e Anestesico Local.P O (alta lipossolubilidade), IV, 90% ligado a prot. plasmáticas, semivida 1,5h cão. Tx. Disritmias por intoxicação digitálica, taquicardia sinusal, FA e fA, TSVP, disritmias ventriculares. EL: Efeito inotrópico negativo (cuidado ICC). Retenção Na+ e água (hipoperfusão renal). Insuficiencia arterial periférica (fadiga, fraqueza). Bradicardia, broncospasmo, hipoglicemia, SNC.CI: asma bronquica, Diabetes mellitus, ICC?.
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Esmolol | Efeito inotrópico negativo (cuidado ICC). IV, semi-vida muito curta (esterases sangue). Tx. Taquiarritmias agudas (SV), ICC secundária, CMH obstrutiva. |
III. Bloqueadores dos canais de potássio
- Prolongam repolarização. Actuam na repolarização (3)
- Aumenta duração da fase planalto: aumenta período refractário, diminui reentrada.
- Desvantagem: aumenta risco de pós-despolarizações e torsade de pointes.
Amiodarona
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Dilata vasos coronários, aumenta p. refractário. Bloqueia canais Na+ (+), Ca+ (-). Anti-anginoso (vasodilatador coronário, diminui consumo O2). Ataque IV, manutenção PO. Deposição tecidos: 10 a 100d. Mais seguros que classe I. Melhor em disritmias ventriculares malignas. Taquiarritmias SV e V refractárias.EL: microdepósitos na córnea e fotossensibilidade cutânea, hipo e hipertiroidismo, choque e EAP, toxicidade pulmonar (fibrose).CI: bloqueio AV ou intraventricular, utilização + farmacos alargam intervalo QT (IA, bloqueadores β, IMAO), Hipotiroidismo, hipocalemia, hipercalcemia.Administração à semana, ao fim-de-semana não se administra para mobilizar.
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Sotalol | Actividade classe II (Bloqueador β-adrenérgico não selectivo) + classe III (prolonga planalto e intervalo QT). Mistura L e D.Menos efeitos laterais e acumulação tecidular.PO, semi-vida 5h. EL: hipotensão, < efeito inotrópico negativo (cuidado cães CMD). Depressão, náusea, vómito, diarreia, bradicardia. |
Bretílio | Tx: Reanimação devido a FV refractária à lidocaína e à cardioversão. |
Ibutilida | Classe III “puro”. Metabolização rápida. Tx: fA e FA. EL: torsade de pointes. |
Dofetilida | Classe III “puro”. Exc. renal inalterada Tx: fA e FA. EL:torsade de pointes. |
IV. Bloqueadores dos canais de cálcio
- Actuam na actividade do marcapasso (2).
- Diminui automatismo e velocidade de condução no nó SA (bloqueio cardíaco).
- Diminui freq. nó SA, aumenta p.refractário nó AV. Vasodilatação coronária (+) e periférica (-).
Diltiazem |
Efeito inotrópico negativo. PO, semi-vida 2h. Tx: taquiarritmia SV (resposta rápida + digoxina), CMH felina.CI: bradicardia sinusal, bloqueio AV, sindrome do seio doente, + β-adrenérgicos, toxicidade por digozina, insuficiencia miocardica. EL: gatos - aumento enzimas hepáticas e anorexia.
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Verapamil | Tropismo para o coração. Efeito inotrópico negativo significativo (não usar na IC). PO, 2,5h, 1ª passagem hepática. |
Não-classificados
- Adenosina
- Metabolito retaliatório endógeno. Inibe condução AV e aumenta o p. refractário do nó AV.
- Bolus < efeito cardíacos. Infusão < vasodilatação. Inativação: recaptação cel. /desaminação. Semivida 30seg. Depende do local de administração.
- Bloqueado por Teofilina (diminuição AMPc). Potenciados por Dipiridamol (inibe recaptação). Tx. Taquicardia supreventricular paroxística (substituo do Verapamil), hipotensão controlada na cirurgia cardiovascular, diagnóstico de coronariopatias (cintilografia de perfusão).
- Atropina: bradicardia sinusal.
- Adrenalina (epinefrina): paragem cardiaca.
- Isoprenalina: bloqueio cardiaco.
- Digoxina: fibrilação auricular rápida.
- Cloreto de Ca+: taquicardia ventricular por hipercalemia.
- Cloreto de Mg2+: fibrilação ventricular, toxicidade p/ digoxina.
- Adenosina: taquicardia supreventricular.
Insuficiência Cardiaca
Compensação: aumento tónus simpático (freq., contractilidade, débito, resistência, redistribuirão fluxo). Aumento produção renina-angiotensina-aldosterona (diminui prefusão renal). Dilatação cardíaca hipertrofia cardíaca, facilitarão de cedência de O2 da Oxi-HB aos tecidos.Diuréticos
Diminui a pressão de enchimento, facilita a função do coração.Inibidores sistema renina-angiotensina-aldosterona
IECAs
Inibidor da enzima de conversão da angiotensina (cinase). Ao inibir a cinase impede formação da angiotensina II (vasoconstritor) e a degradação da bradicinina (vasodilatadora). Provoca vasodilatação periférica, diminui a pressão arterial (+ em pressões altas). Tx. hipertensão arterial, IC, enfarte.EL: Hipotensão grave (CI gravidez), IRA, Hipercalémia, Tosse seca, angioedema. Interacções: suplementos K+ e diuréticos poupadores K+, AINEs.
Enalapril |
PO, biodisponibilidade ~100%. Metabolização hepática em enalaprilato (activo). Máx. 4h cão, 2h gato. Duração: 14h cão, 3d gato. Eliminação renal (enalapril + enalaprilato).
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Benazepril | PO, biodisponibilide ~100%. Metabolização hepática em benezeprilato (activo). Máx. 2h. Duração: 24h. Eliminação: cão renal + biliar, gato renal + fezes. |
Antagonistas receptores AT1 da Angiotensina II (ARA)
A angiotensina II liga-se a receptores AT1 (vasoconstrição, efeito proliferativo) e AT2 (vasodilatação, antiproliferativo). Ao bloquear AT1 favorece-se hipotensão.Antagonistas aldosterona
Diurético poupador do potássio. Antagonismo competitivo (miocardio, parede arterial, rim). Aldosterona: edema (retenção Na+ e H2O), arritmias (Excreção K+, Mg2+), fibrose (deposição colagénio nos vasos e miocardio). Permite melhor ejecção de sangue. Tx: ICC, sindrome de Conn, hiperaldosteronismo. Espirolactona.Vasodilatadores | |
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Venosos | Nitratos (nitroglicerina e dinitrato de isossorbida), Molsidomina.Sangue na periferia: edemas, distensão meninge - cefaleia. |
Mistos | Bloqueadores de canais Ca2+ (Amlodipina), Bloqueadores α-adrenérgicos (Prazosina), IECA, ARA, ACEIActivadores canais K+, Nitroprussiato (IV) |
Arteriais | Hidralazina, Minoxidil (crescimento cabelo). Raramente usados. |
Digitálicos
- Da dedaleira. Solúvel, liga a prot. plasmáticas, fixação tecidular. Genina: actividade cardiotónica. Estreita margem de segurança.
- Inibe bomba Na+ - aumenta Na+ intracelular - bomba troca Na+/Ca2+ - aumenta Ca2+ intracelular - efeito inotrópico positivo (aumento da contratilidade).
- Efeito cronotrópico negativo (diminui frequência), efeito batmotrópico positivo (aumenta excitabilidade), efeito dromotrópico negativo (diminui condução). Diminui p. refractário A e V, aumenta nó AV. Aumenta actividade vagal. Efeito no ECG (condução prolongada, encurtamento da sístole). Efeitos vasculares (aumento da resistência, vasoconstrição). Efeito diurético indirecto. Efeito SN e GI. Na ICC + Digitálicos (vasodilatação?)
- Monitorizar: electrocardiograma, níveis séricos, K+ e Ca2+.
- Tx EL: Hipocalcemia: dar K+. Arritmia V: dar Lidocaína. Reverte bloqueio AV: Fenitoína. Reverter bloqueio SA e AV: atroppina. Remoção: fragmentos anticorpos anti-digitálicos.
- CI: doença cardíaca grave, idoses/lactantes, hipóxia, alt. electroliticas, hipotiroidismo, bloqueios AV prévios, Ca3+, insuficiencia renal/hepática, agonistas β.
Digoxina
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Eliminação renal (66% intacto). T 1/2=40h. >2ng/ml tóxico. Aumenta concentração por Verapamil, Amiodarona, Quinidina. Larga distribuição, liga ao m. esquelético (tóxico em atrofiados / caquéticos). Pico 1-5h.
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Digitoxina | Metabolização hepática, T1/2=168h, >35ng/ml tóxico. |
Outros inotrópicos
- Simpaticomiméticos
- Acção < 24 horas, tolerância, efeitos laterais.
- Agonistas α e β: Noradrenalina, adrenalina
- Agonistas α (vasoconstrição): Propilbutil dopamina
- Agonistas β1 selectivos (↑ frequência cardíaca, redistribuição fluxo): Dopamina, dobutamina, prenalterol
- Agonistas β2 selectivos: Isoprenalina, terbutalina, albuterol, pirbuterol
- Agonistas dopamina: L-DOPA (DA)
- Não Simpaticomiméticos
- Aumento do AMPc
- Aumento da contractilidade e vasodilatação: Nucleótidos cíclicos, dibutiril AMPc, pimobendan
- Derivados biperidínicos: Amrinona e milrinona
- Inibidores das fosfodiesterases: Metilxantinas (teofilina) Arritmias
Amrinona, Milrinona
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Inibem fosfodiesterases tipo III: aumenta AMPc, aumenta influxo Ca2+. IV. Conjugação hepática, exc. renal (e fezes). Toxicidade terapeutica prolongada: trombocitopenia, alt. da f. hepática, alt. GI, febre.
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Pimobendan | Aumenta sensibilidade dos miofilamentos ao cálcio, inibe fosfodiesterases III - vasodilatação, aumento da contractilidade. PO, activação hepática, liga a pp (90%), semi-vida 0,5 a 2h. Eliminação fecal. |
ACE I | Inibe acetilcolinesterases. Efeito a longo prazo. Combinar com farmacos. Impede a formação de angiotensina (vasoconstritor), cinase II impede degradação de vasoconstritores, induz desgranulação de mastócitos (hitamina - tosse seca irritativa). |
IC Aguda
- Melhorar oxigenação. Diminuir rapidamente edema pulmonar. Optimizar débito cardiaco.
- Iniciar diurese: Furosemida.
- Vasodilatadores: Nitroglicerina, Nitroprussiato de sódio, Morfina (IV, IM, SC, cão).
- Flebotomia.
- Reduzir broncoconstrição.
- Diminuir ansiedade: Morfina / Acepromazina, Diazepam.
- Redução pós-carga.
- Aumento contractilidade (suporte inotrópico).
- Monitorização.
- Oxigenoterapia, remoção de fluído alveolar, reduzir broncoconstrição, reduzir pós-carga, aumentar contractilidade, diminuir stress.
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