AP II: Patologias do Sistema Nervoso

Aplasia/Hipoplasia do cerebelo

Referência

Células nervosas do cerebelo mantêm marcada actividade mitótica até ao fim da gestação (ou mesmo depois) à ↑ sensibilidade a:

• vírus;
• tóxicos (Cu em ovinos e caprinos).

Deficiência de Tiamina

Deficiência de Tiamina em carnívoros (Paralisia de Chastek)

Referência

• Cofactor crítico metabolismo carbohidratos à falha energética.
• Necessidade absoluta na dieta:
• ingestão de peixe com tiaminase;
• deficiência na dieta;
• destruição pelo calor.
• Macro – lesões simétricas nos núcleos basais, córtex cerebral e cerebelo.
• Micro – separação e vacuolização das bainhas de mielina (estado esponjoso) e degradação das mesmas, necrose neuronal. Hemorragia e presença de macrófagos.

Polioencefalomalácia dos ruminantes (necrose cerebrocortical)

Referência

• Bovinos de 6-18 meses (+ comum).
• Ovinos de 2-7 meses.
• Etiologia – desordem metabólica multifactorial.
• Tiamina (produzida pela flora ruminal):
• resposta clínica à administração;
• ↓ tiamina ruminal;
• ↑ flora produtora de tiaminases;
• ingestão plantas com tiaminases, etc.
• Animais alimentados com concentrado.
• Deficiência em cobalto, dieta rica em ureia e enxofre, etc.
• Macro – limitadas ao córtex cerebral com tumefacção, descoloração amarela da matéria cinzenta, edema e necrose da junção matéria cinzenta-branca.
• Micro – tumefacção astrócitos, necrose neuronal (parte média e profunda do córtex) e edema.

Intoxicação por ClNa 

Referência

• Suínos, aves e ocasionalmente ruminantes.
• Desequilíbrio osmótico grave dos iões de Na:
• Excessivo consumo de sais de Na ou desidratação à re-hidratação à passagem rápida de hipernatrémia para normo ou hiponatrémia.
• Macro – inconsistentes com edema e congestão cerebral e das meninges, zonas de necrose no córtex cerebral.
• Micro – necrose neuronal córtex cerebral e tumefacção astrócitos.
• Suínos – infiltrado eosinofílico perivascular e nas meninges, congestão e edema.
• Ruminantes – degenerescência arteriolar com neutrófílos, necrose das células de Purkinje e edema. Eosinófilos inconstantes.

Encefalopatias espongiformes transmissíveis

Referência 

• Conjunto de doenças, maioria infecciosas, caracterizadas por marcada vacuolização dos neurónios.
• Etiologia: PrPc PrPsc

Scrapie  

Referência

•  Doença degenerativa do SNC de ovinos (caprinos) adultos (3-5 a) caracterizada por:
• prurido (queda da lã), incoordenação, mordedura dos membros, ↓ peso, tremores, decúbito e morte em 1 a 6 meses.
• Patogenia – PrPsc (via oral) à1 ano à replicação órgãos linfóides digestivos à outros órgãos linfóides e baço (1 ano ou +) à SNC (via hematógena ou axonal) replicação com títulos mais altos que tecidos não neuronais (órgão alvo).
• Macro - ↑ LCR.
• Micro – limitadas ao SNC (sobretudo diencéfalo, base cerebral e cerebelo – córtex e núcleos profundos) – degenerescência neuronal (retracção, basofilia e vacuolização do citoplasma), astrocitose reactiva e espongiose variável (cinza). Acumulação anormal de proteína (inicialmente nos astrócitos) por x placas tipo amilóide.

BSE

• Lesões idênticas à scrapie na matéria cinzenta da base do cérebro.

Doença de Creutzfeld-Jacob

• Transmissão hereditária, forma esporádica (1/1 milhão) e iatrogénica.
• Nova variante.

Kuru

Raiva

Referência

• Rhabdovirus - neurotrópico.
• Micro – leptomeningite não supurativa, manguitos peri-vasculares, microgliose, ganglioneurite, variável degenerescência neuronal com C.I citoplasmáticos eosinófilos (corpos de Negri) sobretudo em neurónios grandes (piramidais do hipocampo e neurónios da medula oblongata). Sialoadenite com corpos de Negri.
• Patogenia – migração por via axoplasmática centripta e centrifuga.
• Clínica:
• prodroma (2-3-dias) – leves alterações de temperamento;
• excitatória;
• paralítica.
• Necrópsia:
• protecção adequada do patologista;
• recolha de hemisférios cerebrais com hipocampo, cerebelo, e medula oblongata e opcionalmente espinhal medula.