PCDIII: Patologias Infecciosas em Ruminantes e Equinos

Carbúnculo hemático (Antrax)

• Todas as espécies. Mais no bovino e carneiro.
• Aguda e mortal, septicémia (esplenomegália, infiltração sero-hemorrágica do tecido subcutâneo e subseroso).
• Forma cutânea: escoriações edematosas escuras sem cor (rapido Tx com AB).
• Bacillus anthracis: bastonete não-movel gram +, aerobio, anaeróbio facultativo, capsula, esporula (O2, ↓ nutrientes - resistente, germina quando ingerido).

• Susceptivos: herbivoros (extensivo), avestruz. Resistentes: suínos, carnivoros, jovens, aves. 
• Epidemiologia: mundial, + trópicos e subtrópicos. Doença telúrica. 
• Clima: solos alcalinos e calcários ricos em nitratos. Medidas profiláticas leva a regressão. 
• Transmissão: ambiente (ossos, residuos do couro e lã), ingestão, vectores hematófagos, via aerógena, feridas → cadáveres, fezes, secreções. 
• Patogénese: germina na mucosa da faringe ou intestino → forma capsula (ácido poly-D-glutamato) → multiplica no foco edematoso → dissemia por via linfática para gânglios → sangue, septicémia/toxémia → filtragem no baço → multiplicação até a morte.

• Factores de virulência: cápsula, toxinas, resistencia dos esporos. 
• Toxinas proteicas: 
• factor letal (LF): adenilciclase inactiva, células do coração e músculo, inibe macrofagos. 
• factor edema (EF): receptor binding, células do fígado, actua na calmodulina → activa a adenilciclase → aumenta cAMP → ↑ permeabilidade. 
• PA: moléculas de adesão necessária a ambas (transporte). 
• Lesões, morte de células fagociticas, interfere com factores da coagulação, edema, choque, hemorragia e morte rápida. 
• Forma hiperaguda: morte repentina por afecção cerebral (sinais neurológicos). 
• Forma aguda/subaguda: anorexia, ↓ produção, hematúria, dispneia, taquipneia, agravamento até morte com asfixia - bovinos. 
• Forma crónica: sem sintomas, edema no pescoço, morte por asfixia, suínos.

• Diagnóstico: amostras (sangue, edema, gânglios), isolamento, serologia, inoculação em cobaios. 
• Necropsia não aconselhada: forma vegetativa + O2 → esporula → ambiente. 
• Teste de Ascoli: resulta da reacção de anticorpos conhecidos com antigénios do antrax solúveis (tóxinas) utilizando o exsudado de orgãos. (Aglutinação = Ac+bacterias). 
• Tratamento: precoce, contínuo por 5 dias, soro hiperimune (SC/IV), AB (penicilina, streptomicina, eritromicina, tetraciclina). 
• Profilaxia: vacinação anual, declaração obrigatória, destruição de cadaveres e leite contaminado, sequestro de explorações infectadas (3sem), eliminação de fontes. 
• Desinfecção: lixiva e NaOH 10%, fervura (utensilios), ácido paracético, óxido de etileno, formaldeído (couro e lã). 
• Vacinas: cultura a 42º ↓ virulencia, variantes avirulentas + saponina, bost anual. 
• Homem: cutânea, pulmonar, intestinal, meningite aguda. Vacinação.

Gurma

• Streptococcus equi equi: gram +, aerobia, por via nasal e secreções orais.
• Muito contagiosa
• Provoca linfadenite purulenta generalizada na cabeça e pescoço em equinos.
• Sinais: descargas nasais, febre, linfoadenopatia, (anorexia, dispneia).
• Diagnóstico: resposta imune a proteina-M no sangue (interpretação difícil: vacinação/infecção recente, doença imunomediada, estirpes alteradas), cultura (aspiração, lavagem da bolsa gutural), PCR (sensível, distingue estirpes).
• Infecção Atipica: empiema das bolsas guturais, estirpes alteradas (por ↑ virulencia ou ↓ defesas, oculto com infecção interna no torax e abdomen - ecografia).
• Complicação - púrpura hemorragica: complexos ac-ag → vasculite. (Outras: queratite ulcerativa, artrite septica, abcessos paravertebrais, colica, agalactia).
• Complicação rara - miosite por steptococcus: defesas bacterianas activam resposta auto-imune (proteina M), ac atacam musculo (IgG).
• Infecção persistente: portadores assintomáticos, até 90 dias na bolsa gutural.
• Vacinação: risco-beneficio (< protecção que infecção), + usada é de Strep modificado intranasal mas tem muitos efeitos secundários, proteina M purificada.
• Prevenção: parar os movimentos, quarentina, temperaturas, monitorizar cavalos recuperados
• Transmissão: principal por contacto directo (nariz), secundária por fomites.
• Desinfecção: banho de pressão, solução lixivia a 10%, banho a pressão, espalhar calcário.

Lumpy skin disease

• Poxviridae Capripoxvirus (não diferenciado por sorologia do pox de ovelhas e caprinos).
• Africa
• Importância económica: emaciação, ↓ produção, aborto, mastite secundaria, ↓ fertilidade, lesão do couro, fraqueza.
• Morbilidade variavel (3-85%), mortalidade baixa (alguns surtos pode ser 85%).
• Transmissão: insectos hematófagos, (contacto directo - lesões, secreções, musculos), não há portadores, resistente à dissecação e relacionado com movimentos de gado.
• Sinais: incubação 2 a 5 sem, infecção aparente (+ vitelos), desenvolvimento de nódulos, ↓ produção de leite, infecções secundárias, rinite, conjuntivite, fraqueza, aborto e esterilidade.
• Nódulos: firmes, elevados e circulares, na cabeça, pescoço, úbere, perineo e pernas. Centros de material necrotico.
• Lesões pós-morte: nódulos na pele e pulmão, lesão na membrana mucosa do GI, hemorragias no baço, fígado e rúmen.
• Contactar autoridades, mandar amostras em condições de segurança para laboratorios autorizados.
• Diagnóstico: isolamento, microscopia electronica (+ história clinica), sorologia (pode haver reacção cruzada com outros poxvirus).
• Tratamento: bons cuidados, antibioticos (inf 2ª), até 6 meses.
• Desinfecção: éter, cloroformio, formalina, detergentes, fenol (agente resiste até 35 dias).
• Controlo endémico: vacinar, controlo de insectos.
• Controlo não-endémico: algumas restrições, quarentena, limpeza e desinfecção, despovoamento.
• Vacinas: áreass endemicas, atenuada LSD (até 3 anos), vacina pox de ovinos e caprinos (reacções locais).

Brucelose

Doença provocada por Brucellae, com caracter crónico e que afecta o sistema reprodutivo. Tem grande importância económica. É de declaração obrigatoria, erradicação, zoonose.

• Brucellae
• Doença crónica: após infectado persiste para a vida. No sistema reprodutivo. Eliminada no leite, urina, produtos biológicos.
• Gram -, Ag LPS e membrana, resistencia: 4m no leite, urina, água e solos húmidos.
• Hospedeiro preferencial: reservatório. Tropismo para o Eritritol, hormona no útero gravido. 
• Cocobacilos pequenos não moveis, não formam esporos, aeróbios, podem requerer CO2 no isolamento, meios enriquecidos com sangue ou soro, período de incubação longo.
• B. abortus - bovinos, B. melitensis - ovino e caprino, B. canis - cão, B. suis - suíno.
• Zoonose (Bruce, Bang, Evans), intracelular facultativo. Animal doente = manada infectada = Quarentena, elevado significado económico.

• Patogénese
• Infecção via membranas mucosas (GI, genital) e pele, disseminação linfática e hepática (replicarão em fagócitos), órgãos parenquimatosos com focos granulosos. 
• Imunidade celular + importante.
• Vacinação protege de abortos, controlo. Vacinas inactivadas ou vivas atenuadas. A vacinação depende da prevalencia na área.Rev1 - via conjuntival nos pequenos ruminantes.
  Rv51 - bovinos.
• Intracelular facultativo. Lisas mais virulentas (B. melitensis, B. abortus, B. suis) que rugosas (B. canis e B. ovis) - diferente concentração MuA (Ag de parede).
• Brucela intradermica pode formar granuloma.
• Divisão lenta, factores de sobrevivência intracelular: adenina e guanina monofosfato. Inibe fusão de fagosoma-lisossoma por factores solúveis, resistência a ácidos intra-fagossómicos, eliminação por activação de macrofagos (resposta Th1), cioquiras TNFa, TNFg, IL1, IL12.
• Eritritol: testiculo, placenta de bovinos, ovinos, caprinos e suínos.
• Eritritol: tropismo para os ruminantes (+++), porcas mais resistentes (-).

• Sinais clinicos
• Aborto, metrite, artrite, infertilidade, retenção placentária.

• Diagnóstico
• Campanhas de erradicação: fixação de complemento, rosa bengala, teste do anel no leite. 2 provas serológicas com intervalo de 3 a 12 meses, em bovinos >1 ano indemnes, em ovinos >6m não vacinados ou >18 vacinados. 
• Isolamento.
• Serologia: ELISA, card test.
• Prova do anel do leite.
• Imunofluorescencia - demonstrar agente.
• Imunodiagnóstico
• Rosa bengala
  Preliminar. Animais infectados reagem. Ajuda dentro de efectivos não vacinados. Pode haver falsos negativos. Nos vacinados não basta só Rosa Bengala (só após 1 ano), tem que se confirmar com fixação de complemento.
• Sig - imunidade humoral. Rev, RB51 - imunidade humoral.
• Distinção de sp: bioquímica + serotipificação (aglutinação)
• Parcialmente ácido resistente, não cresce em MacConkey, 
• Teste de anel no leite

• Controlo
• Com base na sorologia.
• >6 meses: intervalos min 3 meses 
• Teste +: abate e limpeza, incluindo de animais filhos dos +, abate de 75% após 15 dias de notificação.
• Profilaxia sanitária (desinfecção, restrição movimentos, separar animais, destruir produtos do parto/aborto), quarentena, profilaxia médica (vacinas vivas ou inactivadas), educação.
• Imunizar zonas de prevalencia elevada (caprinos Rev1, vitelos RB51), erradicar o reservatorio.
• Inactivadas por desinfectantes e pasteurização.
• Cultivo 3 - 21 dias, colónias pequenas translúcidas, não hemoliticas.

• Distribuição
• Zoonose.
• Distribuição mundial (+ Mediterraneo, Arabias, India, Mexico e America Central e Sul).
• Perdas económicas.
• Risco para produtores, veterinários, matadouros e laboratório: contracto directo, aerossóis, ingestão, via conjuntival.
• PT: erradicação, bovinos não vacinar, pqn ruminante vacinar, teste e abate. Eliminação dos produtos. Prevalencia não disseminada, + Algarve e Trás-os-montes. Açores com incidência elevada (vacina de pequenos ruminantes e bovinos).
• Bovino: teste anual, abate dos positivos, vacina RB51 nos açores.
• Pequeno Ruminantes: vacina Rev1, teste e abate.
• Perdas económicas: reprodução, aborto, metrites, morte, diminui produção, infertilidade, intervalo entre lactações, programas de controlo.

• B. melitensis (lisa - virulenta)
• Caprinos, ovinos, (suínos, bovino, antílopes, cães, camelos, homem).
• Aborto tardio, retenção placentária, borregos fracos ou mortos, lesão articular e periarticular (caprinos).

• B. ovis (rugosa - não virulenta)
• Abortos, problemas de fertilidade, orquite, epididimite, microrganismos no sémen.

• B. abortus (lisa - virulenta)
• Bovinos, (outros ruminantes).
• Aborto no ultimo trimestre, retenção planetária, endometrite, vitelos mortos ou fracos (dificuldades respiratórias e infecção pulmonar), baixa produção de leite.

• B. suis (lisa - virulenta)
• Bacteremia prolongada, aborto (inicio ou fim), problemas de fertilidade (temporário em porcas, orquite unilateral em varrascos, claudicação, paralise posterior, metrite, abcessos).
• Biovars 1-3, doença nos homens associado a matadouro.

• B. Canis (rugosa - não virulenta)
• Cães susceptíveis a B.melitensis, B.abortus, B. suis.
• Causa abortos (ultimo trimeste), corrimento vaginal, bacteriémia, falha na concepção, nados-mortos, epididimite.

• Equinos
• B. abortus, (B. suis).
• Fístulas: inflamação da bursa supraspinosa (exsudativo, líquido viscoso claro, pode rupturar).

• Animais selvagens
• B. melitensis, B. abortus, B. suis. B. canis.
• B. pinnipedialis e B. ceti: baleias e focas.
• B. microti.

Febre Aftosa - Foot and mouth disease (FMD)

• Aguda, muito contagiosa. Endemico Asia, Africa, America S, pt Europa.
• Lesões vesiculares, erosões e úlceras - boca, gld mamaria, patas (interdigital, banda coronaria).
• Declaração obrigatória. Importância económica (- produção).
• Mortalidade em vitelos - necrose miocardica, pneumonia bacteriana secundária.
• Hospedeiros: + susc bovino e suino, + leve ovinos e caprinos, outros biungulados.
• Etiologia: virus FMDV, picornavirus Aphtovirus, 7 serotipos (60 subtipos - vacina pode não proteger, imunidade curta).
• Virus muito resistentes no ambiente. Inactivação por luz solar, pH baixo, T elevada. Desinfectantes: hidróxido de sódio, ácido acético.
• Transmissão: contacto directo/indirecto, vectores animados (humanos), vectores inanimados.
• Origem do vírus: animais, excresces, produtos, sémen, pessoas (bovinos excretam de 6-24 meses).
• Patofisiologia: infecta mucosa faríngea e digestiva - disseminação local e sistemica (febre, vesiculas) - replica no estrato espinhoso (separa epitelio superficial e basal = vesicula) - queda da camada superficial (erosão).

• Sinais: febre, depressão, anorexia, salivação, lip smacking, secreção nasal, claudicação, quebra na produção de leite, lesões vesiculares.
• Bovinos: reduz produção 2-3 dias, ruptura de vesículas após 24h, recuperação em 8-15d. Complicações: erosões na língua, inf secundaria, deformação de cascos, mastites, miocardite, aborto, perda de peso, perda irreversível de produção (destruição permanente do epitelio mamario).
• Ovinos/caprinos: lesões menos pronunciadas, agalactia, morte de jovens.
• Suínos: lesões severas nas patas (chão cimento), elevada mortalidade em leitões.
• DD: estomatite vesicular, febre catarral maligna, IBR severa.

• Amostras: epitelio vesicular (meio transporte pH 7,2-7,4, refrigerar), liquido esofagico e da faringe (-40ºC).
• Diagnostico: ELISA, fixação complemento, isolamento viral, teste neutralização.
• Tratamento: Endemico: AB, alimento macio, quarentena, erradicação, revacinação. Prognóstico: boa sobrevivência, < produção e aborto - refugo.
• Cotrolo: Endemico - vacinação e quarentena. Livre - leis UE, rápida identificação de surtos, quarentena, abate, vacinação de emergência. 
• Vacinas: especificas para o tipo (inactivadas trivalentes AOC na UE), imunidade de curta duração (2-3x/ano), novas com óleo 1x/ano, protecção parcial (doença subclinica).Controlo UE: abate em 3km, restrição de movimento 10km, anel de vacinação, reconhecimento precoce e rapidez de acção.

Virus Schmallenberg

• SNC, ruminantes
• Febre, redução da produção de leite, anorexia, diarreia, abortos, malformações fetais, nados-mortos, mortes em animais jovens. 
• Orthobunyavirus, Bunyariviridae SBV
• PCR
• Antrogripose, hipoplasia, hidranencefalia.

Rift Valley fever

• Aguda e febril, abortos e mortes em animais jovens (+++) - ovinos, bovinos, caprinos. Na lista A da OIE.
• Humanos: encefalites e febre hemorragica, mortalidade <1%, inaparente ou sintomas de gripe, febre, dor de cabeça, nauseas, vómitos, retinopatia, recupera 4-7 dias. ELISA e demonstração do agente (Ag). Tx: sintomatico, suporte, Ribavinina.
• Agente: Phlebovirus (Bunyaviridae), estavel de 23 - 50ºC e 50-85% de humidade, inactivado por solventes lipidicos, detergentes e pH baixo.
• Transmissão por mosquito: Aedesspecies (transovarica, ovos eclodem com chuva).
• Hospedeiro amplificadores: mosquitos Culez e Anopheles (vectores secundários) - disseminação rápida. Homem infectado desenvolve elevada virémia e infecta mosquitos (não há transmissão humano-humano).
• Contacto directo ou aerossóis: tecidos, fluidos, fetos, abates, necropsias.
• Ovinos e caprinos: PI <3d, elevada taxa de aborto, assintomatico, diarreia, ictericia, descarga nasal mucopurulenta, morte aguda (20-30%).
• Borregos: PI <36h, morte neonatal, febre, anorexia, mortalidade elevada.
• Bovinos adultos: Febre, fraqueza, anorexia, diarreia fétida, ictericia, abortos, vitelos semelhantes a borregos, mortalidade 10-70%.
• Cães: abortos, doença severa e morte em cachorros. Gatos: morte jovens. Cavalos: viremia mas resistentes. Suínos: resistentes. Aves: refractárias.
• Necropsia: Necrose hepática (hepatomegalia, ictericia, friável, petéquias).
• Controlo: vacina em áreas endémicas, controlo de vectores, restrição de movimento, limpeza e desinceção (lixívia, virkon), informar autoridades.
• Endemica na Africa tropical, associada a chuvas intensas (fim do Verão).

Doença Hemorragica Virica - coelhos

• Calicivirus, Lagovirus (RHDV). 
• Declaração obrigatória. 
• Sem envelope lipoproteico, sensível a tripsina, genoma RNA simples. 
• Altamente contagioso, agudo, fatal. Jovens = subclinica. Semelhante a EBHS. 
• Sobreviventes são portadores e excretam virus por 1 mês. 
• Endémico da Europa, Australia (controlo de população), Nova Zelandia.Transmissão: aerossol, contacto directo, fomites, vectores hematófagos - secreções, excreções, pelo, carcaças. 
• Patogenia: lesão endotelial, necrose hepática, CID, hemoragias. Fígado > titulo de vírus, seguido do baço e soro. PI 1 a 3 dias, mortalidade subita até 90%. 
• Sintomas: dispneia, palpebras congestionadas, inquietude, actividade violenta, giros, gritos agudos, colapso, morte, secreção nasal hemorragica. 
• Necropsia: hepatite necrótica (congestionado, padrão lobular), esplenomegalia, gastrite catarral. Subaguda e cronica - descoloração icterica.
• Diagnóstico: ELISA (Ag/Ac), hemaglutinação (fígado, baço, pulmão - usa eritrocitos do sangue humano tipo 0, único que reage), inibição da hemaglutinação (soro). Dados clinicos (+ morte) + sinais + detecção.
• DD: pasteurelose, mixomatose atípica, enterotoxémia, intoxicações, esgotamento por calor. 
• Controlo: vacina inactivada (não DIVA) - vacinação de reprodutoras e animais das 12 a 14 semanas (revacinação anual). Refugo de animais com sinais - carne infecta mamiferos - sem sinais. Repensar vacinas devido a novas estirpes. 
• RHDV clássica - até 6 semanas são resistentes mas podem ser portadores (focos lesionais no fígado), depois são susceptiveis, elevada mortalidade. 
• RDHV variante A - afecta <6 semanas e vacinados, aparece em surtos, inicialmente na China, também em Portugal. Diferenciação por VP60. 
• RHVD2 - nova estirpe, jovens susceptíveis, menos virulento, menor mortalidade, período mais longo (subagudo a crónico).

Mixomatose - coelhos

• Virus Myxoma, Poxviridae, Leporipoxvirus (virus de DNA).
• Associado à variola: lesões tipo granulomatoso, proliferação celular.
• Relacionado Ag virus do Fibroma de Shope.
• Lesões mixomatosas oculares, labios e cutâneas (tipo nodular).
• Fatal no coelho doméstico e selvagem. Lebres são resistentes (reservatório).
• Transmissão: contacto directo, vectores - pulgas e mosquitos.
• Jovens (<2m) são mais resistentes.
• Sinais: conjuntivite, secreção ocular, letargia, anorexia, febre, edema das palpebras, vulva/escroto edematoso, secreção nasal purulenta, nódulos na pele, morte.
• Formas: classica (aguda, 20-100% mort.), atípica nodular (50% mort., 40d), atípica respiratoria (pneumonia).
• Diagnóstico: lesões características na necropsia - edema subcutâneo, lesões cutâneas nodulares, conjuntivite. ELISA, imunodifusão em gel. Isolamento viral, PCR - enviar lesões.
• Controlo: não há Tx, vectores. Vacina vivas atenuadas ou inactivadas (ID ou SC). Homologas ou heterodoxas (vírus fibroma de shope - > resposta imune). A partir das 3-4 semanas, revalidação anual ou a cada 6 meses em zonas endémicas.

Diarreia Neontal

• Perdas económicas.
• Mecanismos: mal-absorção, secretória, osmótica, motilidade anormal, hidrostática.
• Etiologia: E. coli pode não ser agente único - multifactorial
• <1 mês: E. coli, rotavirus, coronavirus, clostridium perfringens.
• 1-6 meses: cryptosporidium spp, salmonela spp.
• Parasitas GI. Outro agentes sinergicos.
• Factores: maneio, agente, ambiente, hospedeiro.
• Falha na transferencia de imunidade pelo colostro.Colibacilose: Flora -> patogénica por expressão de factores de virulência - fímbrias, exotoxinas (F5, K99, F41 - tipificar) . Enterotoxigénica, enteropatogenica (aderência, destruição), enterohemorrágica (citotoxinas).
• Salmonelose: Diarreia e sindrome septicémico hemorrágico (agudo) em vitelos >1m, abortos. Forma septicémica mais comum, morte 24-48h, hemorragia nas mucosas e serosas.
• Enterotoxémia - Clostridium perfringens: flora -> enterite necrotico-hemorragica grave. 4 toxinas (alfa, beta, epsilon, iota), tipos B, C, D - diarreia em vitelos, sinal - intestinos repletos de gás.

• Vírus: Rotavirus (RNA) e Coronavirus (RNA), (adenovirus, calicivirus).
  Coronavirus: 1º mês, infecta células das vilosidades ID e cólon (também respiratório), atrofiam, diarreia por má absorção. Mais grave em + velhos - diarreia sanguinolenta, anorexia, depressão.
  Rotavirus: infecta vilosidades (enterico), nos primeiros 15d.

• Sintomatologia: severidade depende do agente, quantidade e defesa do hospedeiro. Lesão da mucosa intestinal, diarreia aguda e profusa, desidratação, progressiva desiquilibrio em electrólitos (acidose), fraqueza, anorexia, septicemia, morte.
• Hiperagudos: depressão, fraqueza, choque hipoolemico, coma e morte <24h, sem diarreia - intestino repleto liquido.
• Agudo: depende do agente. E. coli enterotoxigénica: diarreia aquasa ou pastosa, odor fétido, anorexia.
• Septicémia: 24-72h, depressão e anorexia, c/ ou s/ diarreia, sobreviventes têm artrite, meningite e pneumonia.
• Enterotoxémia: diarreia grave, cólica, sinais nevroses, morte rápida.
• Diarreia virica: amarela, leite coagulado, aquosa, com muco. Disenteria de Inverno por Corona virus - sangue nas fezes e tosse.

• Diagnóstico: etiologico impossível, por observação clinica. Material: fezes, conteúdo intestinal, GL regionais. 
• E.coli: cultura, hemaglutinação (fímbrias), inoculação em murganhos (toxinas).
• Salmonela: não é flora, isolamento é etiologico, aglutinação para tipificação de estirpes.
• Clostridium perfingens: toxinas (fezes, conteúdo intestinal), letais quando inoculadas, SN com antitoxinas.
• Virus: microscopia electrónica (pouco especifico, necessita elevada carga viral), imunoelectromicroscopia, isolamento em citocultura (algumas estirpes não multiplicam), métodos imunológicos (Ac).
• Tratamento: sintomatico - repor liquidos e electrolitos, AB, maneio nutricional e higiénico.
• Controlo: diminuir exposição, higiene, colostro (vacinação pré-parto vaca gestante). Vacinas com complexos multietiologicos: Rota, Corona, E.coli, toxocoide de C. perfrigens. Corrigir factores de risco.

Border disease / hairy shaker disease

• Ovelhas
• Pestivirus (border disease virus)
• Aborto, nados-mortos, infertilidade em fêmeas
• Infecção congenita. Borregos no utero tornam-se imunotolerantes e virémicos.
• Ovelhas permanentemente infectadas. Adultos com viremia inaparente e imunidade.
• Sinais
• SNC, pêlo, esqueleto
• Viabilidade reduzida
• Mais marcados em recem-nascidos (infecção <50d).
• Diagnóstico
• Antigénio: isolamento viral, IFAT, ELISA, PCR (abomaso, pancreas, rins).
• Anticorpo: SNT, ELISA, AGID, CFT, BVDV (dificil em infectados).
• Epidemiologia: transmissão verticar e horizontal via membranas mucosas
• Controlo
• Separar ovelhas prenhas não infectadas durante os primeiros 60 dias.
• Vacina inactivada - vacinar as fêmeas antes da reprodução.
• Testar e eliminar portadores

Carbunculo Sintomático

• Bovinos e Pequenos Ruminantes.
• Clostridium chauvoei.
• Enfisematosa de curso agudo, edemas gasosos nas massas musculares, afecção dos membros anteriores.
• Não contagiosa.
• Susceptibilidade nas idades dos 4 a 24 meses.
• Epidemiologia
• Esporos resistentes - ingeridos (Primavera e Verão), por feridas ou via endogena.
• Patogenese
• Parasita do trato GI, podendo ser transportado ao fígado -> circulação -> musculatura.
• Dormente nos musculos.
• Trauma desencadeia multiplicação e toxinas responsaveis pela lesão: necrose, morte, (leucocidina, DNAse, hialuronidase, hemolisinas).
• Expansão do microrganismo e metabolismo com produção de gás -> tumefacção dos membros.
• Dano do miocardio por toxemia.
• Morte rápida.
• Sintomas
• Hipertermia, claudicação e tumefacção dos membros.
• Morte em 1 a 2 dias.
• Imunidade
• Recuperação confere imunidade.
• Protecção antibacteriana e antitóxica.
• Diagnóstico
• Bacteriologico, IFA
• Clinico
• Tratamento
• Soro hiperimune.
• Antibioterapia (penicilina).
• Controlo
• Zonas livres: evitar entrada, vacinação.
• Surtos: controlo normal - isolar animais, tratar camas e estrumes, etc.
• Infectadas: vacinação dos bovinos aos 3 a 6 meses e reforço anual, vacinação de ovinos ao 1º ano, reforço 4 semanas antes do pasto ou antes do parto, tosquia ou castração.

Diarreia vírica dos bovinos / Doença das mucosas (BVD)

• Infecção inaparente / respiratória, GI, feto / doença hemorragica ou sistemica / imunossupressão.
• Pestivirus.
• Biotipos:
• Não citopaticos (ncp): agudo, infecção persistente.
• Citopaticos (cp): MD.
• Animais persistentemente infectados (PI): 1 a 2%.
• Transmissão:
• Descargas nasais e orais, urina, fezes.
• Sémen, transferencia de embriões.
• Contacto directo e indirecto.
• Horizontal e vertical.
• PI - reservatório.
• Patogenia
• Infecção oro-nasal: replicação na mucosa oro-nasal com viremia, sinais locais e imunossupressão.
• Infecção intrauterina.
• Animais imunocompetente
• Subclinica / suave: diminuição da produção de leite, diarreia, febre.
• Imunossupressão: diarreia (salmonella), mamites crónicas, doença respiratória.
• BVDV 2 : sindrome hemorragico severo.
• Fêmea prenha
• Morte fetal e falhas reprodutivas.
• Primeiro trimestre (40-120): vitelo PI -> MD -> anticorpo negativo e antigenio positivo.
• Segundo trimestre (90-180): anomalias fetais, hipoplasia cerebelar, cataratas, anticorpos / virus positivo ou negativo.
• Terceiro trimestre: desenvolve anticorpos (antigenio negativo), fraco à nascença, mais doentio, anticorpo positivo.
• Fêmea se não PI desenvolve Ac que passa como imunidade passiva por colostro (protecção dos vitelos, interfere com vacinação).
• Vitelos (<4 meses) PI podem testar Ac positivo devido ao colostro.
• Vitelos Persistentemente Infectados (PI)
• Anticorpos colostrais podem mascaram.
• Excretam o virus continuamente.
• Sem reconhecimento pelo sistema imunitario.
• Fracos, baixa conversão.
• Podem morrer de Doenças das Mucosas.
• Doença das Mucosas

• Fatal nos primeiros 2 anos.
• Agudo (2-3sem): febre, anorexia, emaciação, lesões digitais, erosões da mucosa oral e trato GI.
• Crónico: diarreias intermitentes, timpanismo crónico, sinais dermatologicos e laminites.
• p80
• Virus CP antigenicamente relacionado.
• Baixa morbilidade e alta mortalidade.
• Lesões ulcerativas das mucosas, morte entre 2 dias a 3 semanas.
• Resulta da alteração do biotipo ncp a cp: mutação, recombinação.
• Estirpe cp analoga a ncp: disseminação da cp para outros PI - surto de MD.
• Estirpe heterologa: animal PI pode produzir anticorpos.

• Diagnóstico
• Teste no efectivo: sangue / leite pooled: Ac (s/ vacina) ou Ag (isolamento, ELISA, PCR).
• Individual: Ag, seroconversão pareada.
• Demonstração do virus: PCR, ELISA, isolamento, imunohistoquimica / IFA.
• Seroconversão: ELISA, teste de neutralização.
• Controlo
• Eliminar PI.
• Previnir introdução.
• Vacinação
• Vacinas vivas e inactivadas.
• Objectivo: previnir infecção transplancentária.
• Inactivadas tipo I.
• Boa neutralização entre BVDVs.
• Reduz a doença por BVDV.
• A maioria das explorações leiteiras (>90%) com BVDV.
• Exploração infectada - "erradicar".
• Não existem vacinas marcadas.
• Programa de controlo estrategico.

Doenças Priónicas

• Prião: particula infecciosa proteica.
• Resistente à incativação: PrPres (proteina priónica resistente)
• PrPsc: proteina priónica scrapie.
• Isoforma anormal: PrPC.
• PrPC existe em todos os animais com pequenas diferenças.
• PrPC - Proteina Priónica Celular
• Normal, presente em todas as células na sua superficie (sinapse).
• Forma em alfa-helice, soluvel.
• Patologica:
• Conformação anormal do prião (pregueamento) em folha-beta. 
• PrPSc interage com PrPC causando alteração da conformação originando novas PrPSc.
• Resistente à inactivação, agentes fisicos e quimicos.
• Tratamento com metais quelantes, ácidos, formalina, hidroxilamina, proteases
• Inactivação do Prião
• NaOH 2M por 1 hora.
• Autoclavagem: 134 a 137º por 30' a 3 bars, ou 6 ciclos sucessivos de 134 a 137º de 3'.
• Hipoclorito de sódio por 1 hora.
• Incineração.
• Amostras histologicas - ác. formico 96% por 1h após fixação.
• Blocos de parafina - imersão em ac. formico 96% por 5'.
• Movimento do prião
• Via oral > absorção no ileo (placas de peyer) > fagocitado por cels linfoides > tecidos linforeticulares > terminações nervosas (n. vago) > neurotropismo.
• Sistema linfoide - transporte.
• Replicação do PrPSc por conversão.
• Modelo Heterodímero
• Barreira energetica impede a conversão espontanea de PrPC em PrPSc (PrPC em estado energético mais baixo).
• PrPC redobra-se para adquirir o estado energetico usando PrSc como modelo.
• Modelo de nucleação / polimerização nucleada
• As duas formas existem em equilibrio termodinamico reversivel.
• Nucleo com agregação irreversivel e intensa conversão.
• Acumulação de PrPSC - aspecto espongiforme - formação de fibrilas.
• Susceptibilidade
• Inoculação do prião, gene PrP, transmissão entre especies é estocastico (pouco eficaz e longa incubação) mas quando atravessa a barreira da espécie o tempo de incubação diminui.
• Gene altamente conservado: 90% homologia.

• Doenças Neurodegenerativas por prião
• Encefalopatias Espongiformes Transmissiveis
• Alterações espongiformes: vacuolos e perda neuronal.
• Nova Variante Creutzfelt Jakob Disease
• Codão 129 do gene PrP.
• Heterozigoticos: maior periodo de incubação, portadores subclinicos.
• Electroencefalograma, RM, histopatologia, imunohistoquimica, Western Blot.
• Scrapie Clássico
• 2 a 5 anos após infecção.
• Sobrevivencia após inicio dos sinais por 1 a 6 meses.
• Susceptibilidade genética: variação de três codões (136, 154, 171).
• Sensiveis VRQ / VRQ.
• Resistentes ARR / ARR.
• Alterações comportamentais e sensoriais (prurido, hipersensibilidade cutanea).
• Alterações da postura e movimento (ataxia, tremores, bruxismo).
• Perda de peso, polidipsia, poliuria, fraqueza, cegueira, morte subita.
• Scrapie Atipica
• Vacuolização do neuropilo.
• Deposição no cerebelo e córtex.
• Lesões restritas do tronco cerebelar.
• Vigilância activa.
• Média de idade superior (6,5 anos).
• Podem morrer sem sinais clinicos.
• Ataxia, ansiedade, perda de peso, andar em circulos.
• Prurido e perda de lã não é observada.
• Disfunção cerebelar.
• Deficies de propriocepção: incoordenação.

• Diagnostico
• Histopatologico, imunohistoquimica.
• Determinante da susceptibilidade à doença (genética): polimorfismo do codão 141 (leucina / fenilalamina).
• Plano de Vigilância, Controlo e Erradicação
• Vigilância passiva: testar todos os suspeitos clinicos.
• Vigilância activa: testar animais saudáveis abatidos para consumo ou que morram na exploração. testagem de efectivos infectados.
• Conclusões
• Formas atípicas de TE identificadas em todo o território continental.
• Casos atipicios em vários genótipos, mesmo nos resistentes à forma classica.
• Perfil lesional e electroforetico.

Mastites

• Contagem de Células Somáticas
• Inflamação com aumento do nº de celulas somáticas.
• CCS ou SCC: milhares de cels por ml de leite.
• Diminuir a CCS significa baixo nivel de infecções, aumenta a produção e garante leite de melhor condição sanitária.
• Mastite clinica: alteração lactea de aspecto aquoso, sanguinolento, purulento, grumos ou floculos. Sintomas gerais por E.coli.
• Mastites subclinicas: sem alteração, aumento do CCS, principal causa de perdas na produção de leite e economicamente graves.
• Mastites crónicas: intermitentes subclinicas ou clinicas, programa de controlo com eliminação dos infectados (grande risco de contagio).

• Etiologia
• Glândula mamária não possui flora normal.
• As mamites são por um nº restrito: Streptococcus agalactiae, Staphylococcus aureus, Streptococcus dysgalactiae, Streptococcus uberis, Escherichia coli, Staphilococcus coagulase-negatico, Mycoplasma.
• Ambientais: E.coli, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, Serratia, Proteus, Streptococcus uberis, S. dysgalactiae, leveduras, algas (acesso por ambiente).
• Contagiosas: S. aureus, S. agalactiae, Corynebacterium bovis, Mycoplasma spp(gl. mamária como reservatorio).

• Patogenia
• Exposição exogena.
• Defesa da glandula mamária: lipidos bactericidas, mucosa, IgA, IgM, IgG, leucocitos, lactoferrina.
• Factores predisponenetes: ordenha excessiva, excesso de vacuo, entrada de ar, factores associados ao animal (deficiencia dos mecanismos de defesa).
• Factores de virulencia.
• Cronicidade principalmente em Staphylococcus (sobrevivencia intracelular).
• Cura espontanea ou clinica.

• Diagnóstico
• Prova de estábulo.
• Isolamento laboratorial.
• Identificação e antibiograma.
• Testes indirectos: teste de Whiteside, CMT, CCS.
• Tratamento
• Identificação de agente e antibiograma.
• Eliminar e diminuir.
• Prevenir.

Rinotraiqueite Infecciosa dos Bovinos (IBR)

• Alfa-herpesvirus (DNA).
• BHV-1.
• Envelope com glicoproteina gE.
• Subtipos
• Subtipo 1: respiratório (IBR) / aborto.
• Subtipo 1.2a: reprodutivo / aborto.
• Subtipo 1.3b: reprodutivo.

• Vulvovaginite pustular infecciosa (IPV)
• Trato respiratório superior e inferior.
• Vulvovaginites, balanopostites e descargas mucopurulentas.
• Problemas oculares e entericos.
• Aborto.
• Quebra na produção leiteira.
• Morte.
• Importância
• Lesões mucocutâneas com infecções bacterianas secundárias.
• Transmissão
• Contacto com secreções, mucosas, sémen.
• Especificidade para cels. epiteliais do trato respiratório superior, cels. da mucosa vaginal e do prepucio, cels. da conjuntiva.
• Latencia no SNP e SNC, ganglios linfaticos (produção de proteinas que evitam apoptose). Reactivação face a stress.
• Diagnóstico BoHV-1
• Isolamento, imunohistoquimica, imunofluorescencia, PCR, serologia

• Controlo sem vacinação
• Niveis minimos de seropositivos.
• Abate de animais seropositivos.
• Baixo custo, eficiente.
• Problema: animais seronegativos com infecção latente.
• Controlo com vacinação
• Vacinas inactivadas
• Vantagem: não provoca aborto, mais seguras.
• Desvatagens: pouco eficaz, duas doses, não permite distição (não DIVA).
• Vacinas vivas atenuadas
• Vantagem: prevenção de sinais clinicos, uma dose, acção rapida, imunidade prolongada.
• Desvantagens: pode provocar aborto, excreção do virus vacinal, não permite distinção.
• Vacinas de subunidades e DNA (proteinas seleccionadas do genoma viral)
• Vantagem: vacina contra gene que codifica a glicoproteina gD.
• Desvantagem: menos eficaz, não previne sinais.
• Vacinas marcadas (delecção de genes estruturais gE - DIVA)
• Vantagem: mais seguras, permitem distenção de vacinados.
• Desvantagem: possivel recombinação de virus, custos de purificação elevados.
• Conclusão
• Animais soropositivos: vacinação.
• Animais soronegativos: vacinação se a zona for de alta prevalencia, boas estrategias de maneio.

Encefalopatia Espongiforme Bovina (EEB / BSE)

• Etiologia: scrapie ou agente bovino desconhecido. Mutação espontânea do Pr nos bovinas.
• Transmissão possivel:
• Vacinas, hormonas, outros produtos biologicos.
• Contacto directo / indirecto com ovelhas infectadas.
• Sémen.
• Alimento.
• Farina de Carne e Osso (FCO)
• Explorações com casos de BSE no Reino Unido utilizavam FCO na alimentação.
• Por alteração do processo de fabrico, contaminação cruzada na fabrica e utilização indevida de alimento compostos destinados a outros animais.
• Portugal
• Notificação obrigatória.
• Raça frisia de bovinos leiteiros.
• Transmissão:
• Via alimentar.
• Transmissão horizontal sem significado, baixa incidencia.
• Transmissão vertical pouco provavel.
• Sinais
• Sintomatologia associada a factores estimulantes.
• Inferior a duas semanas e até um ano.
• Alterações do estado mental: apreensão, nervosismo, isolamento do rebanho, relutancia, agressividade, reacções imprevisiveis / panico, olhar intenso, bruxismo, ptialtismo.
• Alteração da postura e movimento: ataxia dos MP, mioclonia, queda, fraqueza muscular MP, espasticidade e hipermetria, cambalear, posição de descanso alterada.
• Alteração de sensibilidade: hiperestesia ao tacto, som e luz, estremecer da cabeça, contracção do paniculo cutaneo / quartos anteriores / todo o corpo, hiperestesia do tracto respiratorio, prurido e alipecia ocasionais.
• Sinais gerais
• Alteração do SNA: bradicardia paradoxal e disturbios do ritmo cardiaco, baixa reacção ªa xilazina e pentotal de sódio, diminuição da ruminção.
• Alteração somática: perda de peso com apetite normal, diminuição da produção leiteira, animais sem febre.

Língua Azul / Febre Catarral Ovina

• Não contagiosa.
• Programa Nacional de Vigilância: vigilancia clinica, serologica e entomologica.
• Declaração obrigatória.
• Plano de Controlo e Erradicação:
• Quarentena e controlo dos movimentos, controlo dos animis, vigilancia, definição de zonas livres e zonas afectadas, vigilancia serologica, testes, vacinação de ovinos e bovinos.
• 2001: alargamento da área geografica sujeita a restrições.
• Vectores hematófagos: Culicoides injectam virus (replica-se na gl. salivar do vector).
• C. imicola
• C. obsoletus
• C. pulicaris

• Vírus Lígua Azul (BTV)
• Arbovirus, familia Reoviridae, genero Orbivirus (dsRNA), 24 serotipos.
• Não contagiosa, de ovinos.
• Outros Orbivirus
• African horse sickness virus (AHSV)
• Bluetongue virus (BTV)
• Epidemiologia e Transmissão
• Vectores culicoides.
• Afecta todos os ruminantes, mas é severa no ovino.
• Ruminantes selvagens podem ser reservatórios.
• Zonas tropicais o vector mantêm-se. Zonas temperadas pode ser por transporte de animais ou infecção do vector.
• Ovinos
• Salivação (sialorreia), descarga nasal, edema facial.
• Coronite (inflamação da banda coronária), claudicação.
• Febre, depressão, inflamação, ulceras, erosões na mucosa oral e nasal.
• Glossite e lingua inchada, fragilidade vascular (pequenas hemorragias em zonas de fricção).
• Hiperémia do focinho, labios e orelhas, edema subcutâneo submandibular e supraorbital.
• Conjuntivite, dispneia, pneumonia.
• Aborto ou anomalias fetais.
• Morte em 8 a 10 dias.
• Bovinos e Caprinos
• Morbilidade até 5%.
• Subclinicos.
• Erosões, crostas no nariz e tetos, coronite, falha reprodutiva.
• Antilope
• Severo: hemorragia, morte.
• Morbilidade até 100%.
• Mortalidade até 80-90%.
• Diagnóstico
• Lingua inchada e cianótica.
• Análise virologica: isolamento, IF, ELISA, serotipagem por neutralização.
• Analise serologica: ELISA, AGID, seroneutralização, FC.
• PCR.
• Profilaxia Sanitária
• Zonas livres: quarentena e vigilancia serologica, controlo de vectores, desinsectização dos animais nos movimentos.
• Zonas infectadas: estudos entomologicos, controlo de vectores, vacinação.
• Profilaxia Medica: vacinação (incorporar serotipos do surto)
• Vacinas vivas modificadas
• Monovalentes e polivalentes
• Vacina viva não utilizar em áreas endemicas durante a época de actividade do vector.
• Não vacinar ovelhas no inicio da gestação. 
• Imunidade passiva de 6 meses.
• vacinas inactivadas mono e polivalentes
• Época de actividade do vector.
• Usados em bovinos.

Leucose Enzoótica dos Bovinos

• Familia Retroviridae, subfamilia Oncoviridae.
• Potencial oncogenico do virus depende da integração do gene proviral no DNA celular do hospedeiro - linfosarcoma ou linfocitose persistente.
• Retrovirus DNA
• Infecção persistente.
• Virus escapa à defesa imunitaria.
• Controlo da divisão celular.
• Ausencia de virémia.
• Transmissão
• Horizontal: por fluidos contaminados (linfocitos) e vectores.
• Vertical / transplancentária: 10 a 20% de vitelos de vacas seropositivas.
• Patogenia
• Oncovirus replicam-se em celulas em divisão.
• Inicial são portadores assintomaticos do virus.
• Linfocitose persistente (linf. B).
• Fase clinca (linfossarcoma) lenta e fatal.
• Sinais
• Disturbios digestivos e neurologicos.
• Alterações circulatórias e respiratorias.
• Adenomegalia, perda de peso, redução da produçaõ de leite, anemia.
• Incoordenção e paralise dos MP.
• Dependente da localização do tumor.
• Epidemiologia
• Bovinos de leite, principalmente mais velhos.
• Em todo o mundo.
• Impacto financeiro.
• Diagnóstico
• AGID: soro (não eficaz para leite).
• ELISA: soro de sangue ou leite (teste mais especifico).
• RIA: antigenio p25 do VLB.
• Anticorpos contra gp51 e p21.
• Controlo
• Sem tratamento e sem vacina.
• Controlo por erradicação completa ou controlo em baixos niveis.
• eliminação de animais positivos ou separação de infectados.
• Prevenção de transmissão por sangue contaminado.
• Conclusão
• Doença infecto-contagiosa com neoplasias malignas.
• Infecções iatrogenicas.

Tuberculose

• M. bovis
• Teste diferencial
• PPd bovis vs PPd aviário
• Porque pode haver reacções cruzadas, reacção a PPd bovis pode ser M.avis.
• Medição da espessura da pele às 72h.
• Se M. bovis > 4mm comparativamente à M. avis é positivo.
• Envio para laboratório
• Pode não apresentar caseificação mesmo com infecção.
• Anergia: reage à tuberculina mas não tem lesões na necropsia.
• Bacteria
• Meios exigentes, complicado de manter em cultura.
• Alternativa: metodos moleculares, teste IFNgama.
• Desenvolvimento prolongado, não descartar cedo.
• Teste IFNgama
• Não é especifico.
• Citoquina de defesa produzida por resposta celuar.
• Condição: com anticoagulante, centrifuga-se o sangue para retirar o buffy coat com os leucocitos. ELISA + PPd e incubo. Se reagirem tiveram contacto previo (produzem IFNgama especifico), pode-se medir o IFNgama (ELISA - kit).
• Tempo de incubação padronizado.
• Amostras de sangue colhidas no dia, enviadas e processadas no dia.
• Vantagem: rapido (<72h), mais rigoroso.
• Animais positivos: sequestro, abate, vazio sanitario.
• Vacina inactivada
• Estimulação menor que as vivas.
• Associam-se adjuvantes para estimular reacção.
• Adjuvante de Freunds tem componente de Mycobacterium, logo pode reagir ao teste da tuberculina.
• Animais vacinados com vacinas inactivadas para respiratório, o teste da tuberculina positivo é duvidoso.

Paratuberculose

• M. paratuberculosis.
• Sintomatologia gastrointestinal.
• Apetite mantem-se ou aumenta, mas fica emaciado.
• Parasita intracelular.
• Granulomas por hipersensibilidade.
• Excreção intermitente nas fezes - valor diagnóstico baixo, avaliação negativa pode estar afectado.
• Nem todos os afectados apresentam doença: baixa taxa apresenta sinais, aspectos associados ao individuo são responsaveis por despoletar a doença clinica.
• Infusão de anti-TNFa
• No homem, chamado doneça de Crohn.
• TNFa no homem prejudica o quadro clinic.
• Multifactorial (ex. tabaco).

Tetano

• Clostridium tetani - habitante normal do trato digestivo.
• Cavalos.
• Por feridas, cortes, umbigo de polros - não contagioso.
• Sinais
• Passado 1 a 2 semanas.
• SNC
• Rigidez muscular, imobilização, sudação, dilatação das narinas.
• Hipersensibilidade, prolapso da 3ª palpebra, parilisa dos musculos.
• >80% morrem.
• Imunização
• Vacinação anual.
• Reforço em éguas e poldros.
• Revacinar após feridas perfurantes.

Influenza Equina / Gripe Equina

• Altamente contagiosa: influenza equina.
• Transmissão por aerosol a uma distancia até 27m.
• Vacinação obrigatória para concursos hipicos.
• Sinais
• Em 1 a 3 dias.
• Tosse, corrimento nasal, conjuntivite, febre, depressão, falta de apetite.
• Recuperam em 10 dias, pode persistir por semanas.
• Gasto económico com o tratamento, tempo sem trabalhar.
• Imunização
• Dificil, constante mutação do virus.
• Protecção curta.
• Jovens tem maior risco.
• Vacinação de animais sujeitos a transporte ou exposição.
• IM ou IN.

Rinopnuemonia equina

• Herpesvirus equino tipo 1 (EHV-1) e tipo 4 (EHV-4): infecções respiratórias.
• EHV-1: aborto, morte fetal, doença neurologica.
• Patogenia
• Replicação na superficie mucosa respiratoria.
• Latencia.
• Rinofaringite, traqueobronquite, febre.
• EHV-1: febre bifasica, infecção transplancentaria (aborto), primeiro ano de vida, latencia no gl. trigemio
• Jovens até 2 anos.
• PI 2 a 10 dias.
• Transmissão: contacto directo (secreções, equipamentos, água) e aerosois.
• Portadores assintomáticos.

Anemia Infecciosa dos Equinos

• Virus replica em monocitos e macrofagos.
• Glomerulonefrite (complexos imunes), sensibilização de eritrocitos e trombocitos pelo complemento.
• Transmissão: insectos hematofagos, agulhas, animal infectado (fonte para a vida) - transferencia de celulas sanguineas.
• Sinais
• Febre intermitente, depressão.
• Fraqueza progressiva.
• Perda de peso, edema, anemia progressiva, infecção inaparente (mas pode causar morte).
• Diagnóstico
• Agar-gel imunodifusão.
• ELISA.
• Historia de perda de peso e febre recorrente, em varios animais ou após introdução de novo animal.
• Controlo
• Sem tratamento ou vacina.
• Terapia de suporte.
• Isolar o animal.