Ataque Epileptico
Disturbio paroximal e transitório da função cerebral com inicio agudo e cessar espontaneo, com tendencia à recorrencia, originario do prosencefalo.- Qualquer fenomeno involuntário episodico e recorrente deve ser avaliado.
- Exame neurológico deve ser realizado no interictus.
- Nunca se faz o exame neurológico logo a seguir ao ataque.
- Prodromo: alteração sensorial que precede (comportamento).
- Aura: sinal inicial sensorial ou motor focal que precede por segundos e pode indicar o local.
- Isolada: uma ocorrencia em 24 horas.
Agrupado: várias em 24 horas. ER
Status epilepticus: ataque continuo > 5 minutos ou sem recuperação da consciencia entre ataques por 30 minutos. ER - Classificação:
- Focal: descarga de um pequeno grupo de neuronios sem propagação.
- Parcial: descarga focal de propagação limitada (lesões estruturais).
- Simples parcial: descargas anormais no neuronio motor.
- Completa parcial: altera o comportamento (sistema limbico afectado).
- Generalizada: difusa, com perda de consciencia e contracções tonico-clonicas por 30 segundos a 3 minutos.
Patogenese
Disturbio dos neuronios prosencefalicos
- estrutura
- lipoproteinas da membrana
- ambiente ionico
- concentraçõ de neurotransmissores
Desordens intracraneanas (estrutural)
- Malformação: hidrocefalo obstruido, lisencefalia, hidranencefalia, displasias cerebrocorticais.
- Trauma: proliferação de astrocitos, reorganização neuronal e formação de sinapses.
- Neoplasia: mais comum das estruturais, pode não ter alteração de exame neurologico, primarios (neurectoderme) são mais comuns, em gatos são os meningiomas.
- Inflamação: virus, bacterias, protozoarios, rickettesia, fungos e auto-imunes (meningoencefalite granulomatosa, meningoencefalite necrosante, leucoencefalite necrosante).
- Degeneração: por isquemia ou infarte, vasculopatia hipertensiva (IR, hipertiroidismo no gato, colesterol por hipotiroidismo no cão, deficiencia de tiamina, desordens osmolares, intoxicações (ex. chumbo), desordens metaboliscas (ex. encefalopatia mitocondrial).
Desordens extracraneanas (outros sistemas)
- Hipoglicemia: insulinoma, hipoglicemia paraneoplasica, exercicio em cães de caça, deficiencia em glucose-6-fosfatase, stress em cachorros.
- Encefalopatia hepatica: shunts porto-sistemicos congenitos ou desordem hepática severa, por aumenta da amonia e outros metabolitos.
- Anormalidades electroliticas: hipernatremia (ingestão), disfunção nos receptores osmolares do hipotalamo com adipsia (hipernatremia), encefalopatia por hipo-osmolaridade após ingestão de água quando desidratado, hipocalcemia (periparto, exercicio em cães de caça, IRC, paratiroide inflamada).
- Urémia: acidose, hipoglicemia e hipocalcemia (encefalopatia renal), por hipertensão na IRC (encefalopatia isquemica).
- Hipoxia: disfunção cardiovascular (ex. anestesia).
- Hiperlipidemia: disfunção no metabolismo lipidico (schnauzer miniatura).
- Hipoertermia: quando o hipotalamo não consegue regular a temperatura.
- Parasitismo intestinal: cachorros, por hipocalcemia, hipoglicemia ou toxinas.
Epilepsia Idiopatica
- Causa mais comum em cães, menos comum em gats.
- Diagnóstico de exclusão (EEG pode estar anormal).
- Provavel genética (hereditario: autossomica recessiva, poligenica recessiva).
- Prodromo com alteração de comportamento, normalmente generalizada, 6 meses a 6 anos.
- Post-ictus com depressão e cegueira (<1h).
- Intervalo de semanas a meses, a frequencia pode aumentar com a idade, pode entrar em status epilepticus e morrer.
- Diagnóstico: RM pode apresentar lesões estruturais mas provavelmente são consequencia dos ataques (lobo piriforme, hipocampo adjacente do lobo temporal) sendo hipointensas em T1 e hiperintensas em T2, de margens mal demarcadas. Ao microscopio apresentam edema, proliferação vascular, perda neuronal, astrogliose activa e necrose.
- Ocasionalmente pode ocorrer alguns ataques sem causa identificavel e parar espontaneamente.
Diagnóstico
- Idade:
- < 1 ano: encefalite por esgana, intoxicação por chumbo, shunt porto-sistemico (encefalia hepatica), hidrocefalo, hipoglicemia, parasitismo intestinal, ocasional idiopatica.
- 1 a 5 anos: epilepsia idiopatica.
- > 5 anos: neoplasia, hipoglicemia por insulinoma, ocasional idiopatico.
- Raça
- Hipoglicemia: raças toy.
- Hidrocefalo: toy e braquicefalicos.
- Shunts: yorkshire terriers.
- Neoplasia: boxer.
- Idiopatica: pastor alemão.
- Leucodistrofia: west highlander.
- Sexo
- Adenocarcinomas da glandula mamaria metastizam.
- Menor limiar no estro.
- Uso
- Hipoglicemia em cães de caça.
- Historia
- Descrição completa ou video: actividade motora em simples parcial pode indicar localização, gatos com deficiencia em tiamina fazem flexão do pescoço e tronco, idiopaticas são de curta duração.
- Ambiente
- Cohabitantes afectados: toxinas, infeccioso.
- Começo
- Hiperagudo de agrupados / status epilepticus: neoplasma, intoxicação, (idiopatica).
- Progressiva com aumento de frequencia e duração: neoplasia, inflamação.
- Intervalos regulares: epilepsia idiopatica.
- Hipoglicemia: antes ou logo após alimentação.
- Encefalopatia hepatica: após refeição proteica.
- Dieta
- Peixe tem tiaminase ou dieta cozinhada: deficiencia em tiamina.
- História Medica
- Lesõa intracraneana.
- Esgana com febre e encefalite.
- Parto dificil - hipoxia e lesão cerebral.
- Inalação de fumo ou overdose de radioterapia.
- Neoplasia - metastases.
- Outras disfunções comportamentais - lesão estrutural.
- Neoplasia da pituitaria - alteração do comportamento.
- Neoplasia do lobo frontal.
- Exame fisico
- Extracraneal: anormalidades noutro orgãos (fígado, pancreas, rim, cardiovascular).
- Infecção
- Exame Neurologico
- No periodo interictus.
- Sinais focais: neoplasia, compromisso vascular, lesão, infecção focal (abcesso / granuloma).
- Lesão do lobo frontal: pode fazer circling para o lado da lesão.
- Sinais multifocais: inflamação ou neoplasia multipla.
- Disfunção cerebral difusa: inflamação, degeneração, patologias metabolicas.
- Extracraneanas normalmente não provocam alteração neurologica.
- Idiopatica: exame normal.
- Exame
- Anormal: lesão estrutural.
- Normal: lesão estrutural silenciosa, metabolico / intoxicação, epilepsia idiopatica.
- Hematologia
- Intoxicação por chumbo: eritrocitos nucleados, baixo volume, pontilhado basofilo.
- Shunt: anemia microcitica, leucocitose.
- Encefalite viral: valores normais.
- Meningoencefalite supurativa: leucocitose, neutrofilia.
- Policiteemica com volume > 70 cel/mm3 é viscoso e pode causar ataque.
- Bioquimica
- BUN: aumentado IRC, diminuido shunts.
- Hiperamonemia: enfalopatia hepatica.
- Hipoglicemia: insulinoma.
- Ac. biliar: shunts, patologia hepatica.
- Hiperlipidemia: relacionada.
- LCR
- Se a pressão intracraneana é suspeita de estar elevada.
- Depende dos estudos de imagiologia.
- Imagiologia
- Mais fiavel é RM.
- Radiografia: não mostra lesão estrutural, só meningiomas adjacentes ao cranio.
- TAC: detecta lesões mas menos util na diferenciação e definir tratamento.
- Cintigrafia rectal: shunts (confirma).
- Resumo
- Exame fisico e neurologico a todos.
- Jovens com ataque unico e exame neurologico normal: exames chegam.
- Idoso com ataque unico e exame neurologico normal: hemograma e bioquimica.
- Recorrente com interictus normais: niveis chumbo e anticorpos, RM.
Tratamento
- Remoção de lesões intracraneanas.
- Anticonvulsivos: considerar após a 2ª ocorrencia.
- O ataque pode lesar o cerebro: hipoxia por apneia, acumulação de ac. glutamico (degeneração), hipertermia com CID e morte.
- Fenomeno kindling: estimulações repetidas de neuronios cerebrais origina circuito que pode originar um ataque espontaneamente.
- 20 a 30% das epilepsias são mal controladas.
- Determinar niveis sericos de farmaco antes de trocar.
- Objectivo: reduzir severidade e incidencia.
- Exacerbação do ataque com tratamento não significa progressão da lesão, não há correlação da severidade / duração da doença.
Fenobarbital
- Efeito rápido, bid.
- Causa depressão mas recupera em 1 a 4 semanas.
- Overdose: sedação.
- Meia vida: 1 a 3 dias.
- Steady state: 7 a 15 dias.
- Loading soe.
- Parar com desmame previo, diminuindo a dose.
- Niveis elevados cronicos: polidipsia, polifagia, ganho peso, sedação, ataxia.
- Monitorização: 1 semana.
- Excrteado no figado (aumenta FA).
- Simula hipotiroidismo.
- Principal em gatos.
Brometo de Potassio
- Em conjunto com fenobarbita em menor dose.
- Excretado nos rins (ideal para IH).
- Diminuir dose se há problema renal.
- É dissolvido em água destilada.
- Loading dose.
- Dietas com cloreto aumentam eliminação (aumentar dose).
- Meia vida: 24 a 36 dias.
- Steady state: 80 a 120 dias (determinação dos niveis aos 3 a 4 meses).
- Efeitos secundarios: sedação, polidipsia, polifagia, parese, ataxia MP, agressão.
- Pode parar de imediato, a concentração desce lentamente (mau se há ES).
- Fluido de cloreto de sodio pode ser administrado para redução mais rapida.
- Pouco usado em gatos: pouco eficaz, risco de asma bronquica e pancreatite.
Zonisamida
- Com fenobarbital.
- Meia vida: 15 a 20h (bid).
- Monitorização: 1 semana.
- Excretado no fígado.
- Aumentar a dose porque o fenobarbital estimula o metabolismo hepatico.
- Sedação, ataxia, vomito.
- Grande margem de segurança em cães.
Felbamato
- Excretado nos rins e metabolismo hepatico.
- Meia vida: 4 a 8 h (tid).
- Pode se incrementar cada 2 semnas.
- Sem sedação, grande segurança (sem monitorização).
- Em conjunto ou só.
- Avaliação da hepatotoxicidade.
Gabapentina
- Meia vida: 3 a 4 h (tid).
- Excretado nos rins mais hepatocitos.
- Sedação.
Levetiracetam
- Meia vida: 3 a 4h (tid).
- Excretado nos rins, em conjunto.
- Pode aumentar dose.
- Muito seguro, gatos.
Diazepam (ER)
- Parar ataques agregados ou status epilepticus.
- IV ou IM cada 15 minutos até parar.
- Se 3 a 4 doses ineficaz: feno / pentobarbital IV ou propofol.
- Rectal até 3x em 24h.
Estimulação vagal (ER)
- Pacemaker que estimula o vago e este o nucleo solitario que interrompe.
- Aplicar pressão nos olhos.
Cirurgia
- Secção do corpo caloso para evitar distribuição.
- Não se sabe se funciona em pacientes não controlados.
- Remoção do foco ainda não foi explorada em veterinaria.
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